O Rasie

Pochodzenie

Zdrowie

Żywienie

Psychika

 Szkolenie

Hodowla

Szczenięta

Pielęgnacja

Wystawy

Statystyka

Biblioteka

Ranking

Galeria

Kynologia

Prawo

Pobieralnia

S.O.S

Rozmaitości

Linkownia

 

Nosówka

 

Negatywnym bohaterem tego artykułu jest nosówka (łac. Febris catarrhalis et nervosa canum lub Febris catarrhalis infectiosa canum, ang. distemper) - bardzo niebezpieczna wirusowa, zakaźna, często nieuleczalna i w efekcie śmiertelna choroba różnych gatunków zwierząt (w tym głównie psów), która dodatkowo wikłana jest zakażeniami bakteryjnymi i atakuje układ oddechowy, żołądkowo-jelitowy oraz ośrodkowy układ nerwowy.

 

Słowo distemper wywodzi się z języka średnioangielskiego distemperen (zakłócić równowagę humorów), które z kolei pochodzi z języka starofrancuskiego destemprer (zakłócać), a to z kolei bierze swój początek z łaciny ludowej distemperare: łac. dis i łac. temperare, co oznacza "nieprawidłowo zmieszane".

 

W Europie pierwsze doniesienie o występowaniu nosówki u psów miało miejsce w 1761 roku w Hiszpanii. Edward Jenner opisał tę chorobę w 1809 roku, ale dopiero w 1905 roku francuski patolog Henri Carre ogłosił, że nosówkę wywołuje wirus poddający się filtrowaniu, którym udało mu się eksperymentalnie zakazić psy, ale nie udało mu się wyizolować go w sztucznej kulturze ani uwidocznić w mikroskopie świetlnym. Argumenty Carrea były kwestionowane przez amerykańskich i brytyjskich naukowców niemal do 1926 roku, kiedy to w prowadzonych badaniach Patrick Laidlaw i G.W. Dunkin potwierdzili, że nosówka rzeczywiście jest chorobą wirusową.

 

Pierwsza szczepionka przeciw nosówce została opracowana przez Włocha o nazwisku Puntoni. W 1923 i 1924 roku Puntoni opublikował dwa artykuły, w których opisał formułę stworzenia szczepionki na bazie formaliny, do której dodał fragmenty tkanki mózgowej zainfekowanych psów. Pierwsza w pełni komercyjna szczepionka przeciwko nosówce została jednak opracowana dopiero w 1950 roku. Niestety, mimo ogromnego rozwoju cywilizacyjnego oraz postępu nauk medycznych nadal choroba ta sieje wśród psów spore spustoszenie. Nosówka jest jedną z najgroźniejszych chorób atakujących psy, ponieważ cechuje się ciężkim przebiegiem i wysoką śmiertelnością !!!

 

Wirus nosówki

 

Wirus nosówki (canine distemper virus - CDV), należy do rodzaju Morbillivirus znajdującego się w obrębie rodziny Paramyxoviridae. Wykazuje on szerokie spektrum zakaźne dla wielu gatunków zwierząt, w tym gatunków zwierząt domowych i dzikich takich jak: psy, kojoty, lisy, pandy, wilki, fretki, skunksy, szopy, duże dzikie koty, a także płetwonogi, niektóre naczelne i wiele innych gatunków zwierząt. Przez lata uważano, że zwierzęta z rodziny Felidae, w tym wiele gatunków dzikich kotów dużych, a także koty domowe są odporne na zakażenie wirusem CDV. Zdanie na ten temat zostało zmienione w momencie, gdy odnotowano rozpowszechnianie się zakażenia CDV u dużych kotowatych. Obecnie wiadomo, że zarówno duże kotowate jak i domowe koty mogą ulec zakażeniu CDV, o ile będą przebywały w bliskim otoczeniu chorych psów. Na szczęście u tych zwierząt infekcje bywają samoograniczające się i w większości przypadków przebiegają bezobjawowo.

 

CDV ma stosunkowo dużą, zmienną średnicę (150 do 250 nm) z pojedynczą negatywną nicią RNA o wielkości około 15,.616 nukleotydów zamkniętą w nukleokapsydzie o symetrii śrubowej. W obrębie genomu zlokalizowanych jest sześć genów kodujących: białko osłonki (M), dwie glikoproteiny (hemaglutynina-H będąca powierzchowną glikoproteiną wirusa nosówki o długości 8–12 nm i masie cząsteczkowej 76 kDa oraz białko fuzyjne F), dwa białka biorące udział w replikacji (fosfoproteina P i białko L) oraz białko nukleokapsydu-N.

 

budowa wirusa nosówki

 

budowa wirusa nosówki

 

Nukleoproteina jest białkiem strukturalnym wirusa, które decyduje o jego trwałości. Reguluje ona i wpływa na tempo procesów transkrypcji i replikacji oraz odgrywa ważną rolę w powstawaniu przewlekłych zakażeń ośrodkowego układu nerwowego. Zbudowana jest z dwóch domen: większej - wysoce konserwatywnej N-terminalnej oraz zmiennej, C-terminalnej.

 

wirus nosówki

 

Wirusy, takie jak CDV, kodujące białka zdolne do integracji w błonie komórkowej powodują, że zainfekowane komórki są podatne na uszkodzenia przez cytolizę za pośrednictwem układu immunologicznego. CDV może także indukować fuzję komórkową (tworzenie syncytialne). Indukcja syncytialna obejmuje złożoną grę białek wirusowych oraz komórki gospodarza i zachodzi w przypadku szczepów CDV o mniejszym prawdopodobieństwie wywołania apoptozy komórkowej.

 

Wirus CDV psów występuje w postaci jednego serotypu, w obrębie którego poszczególne izolaty różnią się stopniem zjadliwości i zróżnicowaną predylekcją do poszczególnych tkanek. Na całym świecie istnieje co najmniej osiem różnych linii geograficznych (określanych również jako genotypy lub klady) wirusa nosówki, które zostały zidentyfikowane w oparciu o analizę sekwencji genu H: Azja-1, Azja-2, Ameryka-1, Ameryka-2, Europa-1/Południowa Ameryka-1, Europa-2 (europejska dzika przyroda), Europa-3 (jak w Arktyce) i Afryka Południowa. Ponadto szczepy rozpoznawane w Argentynie, Afryce, Azji i Meksyku mogą reprezentować oddzielne linie geograficzne. W Stanach Zjednoczonych szczepy szczepionkowe należą do linii Ameryka-1, podczas gdy większość szczepów polowych należy do linii Ameryka-2. Szczepy należące do linii Europa-2 i Europa-3 zostały również wykryte u psów w Północnej Ameryce.

 

Wrażliwość wirusa

 

CDV jest wrażliwy na światło ultrafioletowe. Ponadto wirus jest niezwykle wrażliwy na ciepło i wysychanie. Wystawiony na działanie temperatur z przedziału 50-60°C ulega zniszczeniu w ciągu 30 minut. W wyciętych zainfekowanych tkankach lub wydzielinach wirus przeżywa co najmniej godzinę w temperaturze 37°C i przez 3 godziny w temperaturze 20°C (temperatura pokojowa). W ciepłym klimacie CDV nie utrzymuje się w hodowlach, z których zostaną usunięte zakażone zwierzęta. Przetrwanie i czas przeżycia CDV są dłuższe w niższych temperaturach. W temperaturach oscylujących w granicach od 0°C do 4°C wirus CDV może przetrwać w środowisku przez wiele tygodni. W temperaturach minusowych wirus pozostaje stabilny i w temperaturze -65°C zachowuje żywotność przez co najmniej 7 lat. Liofilizacja zmniejsza labilność wirusa i jest doskonałym sposobem na zachowanie go w komercyjnej szczepionce i zastosowaniu laboratoryjnym. CDV zachowuje żywotność w środowisku u pH między 4.5 a 9.0. Jako wirus otoczkowy jest wrażliwy na etanol i chloroform, rozcieńczony (mniej niż 0.5%) roztwór formaliny, fenol (0.75%) i czwartorzędowe amoniowe środki dezynfekujące (0.3%). Rutynowe procedury dezynfekcji są zwykle skuteczne w niszczeniu wirusa CDV w środowisku.
 

Występowanie nosówki

 

Nosówka występuje na całym świecie, a w odległej przeszłości była główną przyczyną śmierci nieszczepionych szczeniąt. Powszechne programy szczepień radykalnie zmniejszyły częstotliwość występowania tej choroby, ale jej nie wyeliminowały. Psy chore i nosiciele są głównym gospodarzem rezerwuarowym dla CDV i prawdopodobnie to one są źródłem infekcji dla dzikiej zwierzyny podatnej na zarażenie CDV. Należy podkreślić, że są to głównie zwierzęta nieszczepione na nosówkę. Ponadto niektóre gatunki dzikiej zwierzyny, takie jak szopy pracze (Procyon lotor) i kuny (Martes spp.) mogą stanowić rezerwuar infekcji dla podatnych na zakażenie CDV psów.

 

W miarę upływu lat zasięg tej choroby wydaje się rozszerzać wraz z transmisją międzygatunkową i zachodzącą wirusową rekombinacją, co prowadzi do epizootii o wysokiej śmiertelności. Zmiany molekularne w genie hemaglutyniny mogą być odpowiedzialne za rozprzestrzenianie się CDV na nie-gospodarza w środowisku naturalnym. Analiza genetyczna szczepów powodujących ogniska choroby wskazuje, że CDV nie staje się bardziej zjadliwy i nie rozprzestrzenia się na nowe gatunki żywicielskie w regionie, ale ten sam szczep krąży wśród wrażliwych zwierząt kilku gatunków żywicieli na danym obszarze geograficznym.

 

Sposób zarażenia

 

Wszystkie organizmy żywe wykazują budowę komórkową, odżywiają się, oddychają, a także posiadają zdolność przekazywania swoich cech organizmom potomnym w procesach rozmnażania się. Tak się jednak składa, iż wirusy nie prowadzą żadnych z powyższych czynności życiowych, nie mają budowy komórkowej, dlatego też nie są one zaliczane do organizmów żywych. Czynnością, która może zbliżać te twory do królestw ożywionych jest zdolność namnażania się. Materiał genetyczny wirusa nosówki zmagazynowany jest jednak w RNA, a nie w DNA, zatem aby w ogóle mogły powstawać cząsteczki potomne wirusa, to musi być w pierwszej kolejności uruchomiony skomplikowany proces włączenia wirusowych genów w DNA komórki gospodarza.

 

Wirus po wniknięciu do komórki gospodarza zachowuje się jak jego funkcjonalna część składowa, jednak w zasadniczy sposób zmienia program działania komórki i dostosowuje go do swoich potrzeb. Zainfekowana komórka nie przeprowadza właściwych sobie procesów życiowych, nie odtwarza podobnych do siebie komórek, lecz tworzy mnóstwo cząsteczek wirusowych (wirionów), a w wyniku zaburzonych procesów życiowych często dochodzi do jej uszkodzenia, a nawet śmierci.

 

Nie wdając się w biochemiczne niuanse, możemy napisać, że w warunkach naturalnych wirus nosówki przenoszony jest przede wszystkim w wysięku z górnych dróg oddechowych osobnika chorego lub znajdującego się w okresie inkubacji zarazka, a do zainfekowania kolejnego organizmu dochodzi w wyniku bezpośredniego kontaktu z wirusem drogą aerozolową (przez układ oddechowy). Warto nadmienić, że wirus może być wyizolowany z większości innych tkanek i wydzielin ciała m.in. występuje w wydzielinie z worków spojówkowych, ślinie czy moczu zwierzęcia, które również mogą stanowić źródło zakażenia. Wirus może dostać się do organizmu również alimentarnie (przez układ pokarmowy), śródmacicznie (od ciężarnej matki na płody) i jatrogenne (przy przeszczepach, które praktycznie wykonywane są tylko u ludzi). Możliwe jest także przenoszenie mechaniczne wirusa przez różnorodne zwierzęta (np. na sierści czy łapach) i człowieka (np. na ubraniu czy butach).

 

Okres inkubacji wirusa i epidemiologia

 

Okres inkubacji choroby - czyli czas jaki mija od zakażenia do czasu wystąpienia pierwszych objawów choroby jest bardzo różny i zależy od wielu czynników tj. m.in. szczepu zarazka, gatunku, wieku, kondycji i odporności zarażonego osobnika, miejsca dostania się do organizmu wirusa, jego ilości i zjadliwości. Okres wylęgania choroby zwykle trwa od 3 do 7 dni.

 

Zachorowanie może nastąpić u psów w każdym wieku, najczęściej występuje jednak u szczeniąt w wieku 2-5 miesięcy oraz psów starszych nieszczepionych przeciwko nosówce. Szczenięta poniżej 2 miesiąca życia, które były odkarmiane sztucznie i nie otrzymały siary obecnej w mleku matki (odporność matczyna) również znajdują się w grupie wysokiego ryzyka zachorowania. Szczenięta oraz starsze psy, które są szczepione, ale ich organizmy nie wytworzyły odpowiedniej odporności także są zagrożone zachorowaniem, podobnie jak psy pozbawione odporności (np. po chemioterapii), ponieważ ich układ odpornościowy nie jest w stanie odpowiednio reagować na infekcję.

 

Nosówka cechuje się wysoką śmiertelnością i ciężkim przebiegiem. Wirus może być wydalany od 60 do 90 dni po zakażeniu, chociaż krótsze okresy rzucania są bardziej typowe. Kontakt między niedawno zarażonymi (subklinicznymi lub chorymi) zwierzętami utrzymuje wirusa w populacji, a stała podaż szczeniąt pomaga zapewnić podatną populację na infekcję. Około 25-75% psów przechorowuje nosówkę subklinicznie.

 

Odporność na CDV u psów ozdrowiałych jest długotrwała i może nawet trwać przez całe życie, jednak należy wiedzieć, że nie jest tak bezwzględna po szczepieniu. Psy, które nie otrzymują okresowych szczepień, mogą utracić  ochronę i mogą zostać zarażone wówczas, gdy zostaną wystawione na długotrwały stres, znajdą się w stałym kontakcie z osobnikami chorymi lub dojdzie u nich do immunosupresji. Na podstawie wyników serowirusów można napisać, że wskaźnik infekcji jest wyższy niż wskaźnik choroby, który odzwierciedla pewien stopień naturalnej i wywołanej przez szczepionkę odporności w ogólnej populacji psów. Wiele podatnych psów może być zarażonych subklinicznie i ich organizmy samoistnie usuwają wirusa bez oznak choroby. Chociaż większość  psów ozdrowiałych i wyleczonych całkowicie usuwa wirusa z organizmu, to u niektórych wirus może przetrwać w OUN.

 

Wirus nosówki nie stanowi zagrożenia dla ludzi. Warto jednak wiedzieć, że wirus nosówki jest ściśle związany z wirusem odry, który infekuje ludzi. Te dwa wirusy są tak do siebie podobne, że historycy medycyny oraz patolodzy spekulują, że wirus odry może w pewnym momencie ulec mutacji i zacząć rozprzestrzeniać się na psy. Ze względu na tak duże podobieństwo antygenowe wirus nosówki był z powodzeniem wykorzystywany w USA do produkcji szczepionki przeciw odrze ludzkiej. Właśnie z powodu tak dużych podobieństw wirus nosówki może replikować się w ludzkim organizmie, ale nawet jeśli do tego dojdzie, to i tak ludzie przechodzą infekcję bezobjawowo (subklinicznie). Każdy człowiek, który został zaszczepiony przeciwko odrze, jest również chroniony przed CDV. Warto wiedzieć, że człowiek, chociaż sam nie choruje, może być nosicielem wirusa, którego może przekazać na psa!.

 

 

Patogeneza

 

Infekcja układowa

Każde kichnięcie i kaszel uwalnia tysiące mikroskopijnych kropelek płynu z dróg oddechowych do środowiska, a każda kropelka może zawierać tysiące zakaźnych cząstek wirusa. Podczas naturalnego zakażenia wirus CDV rozprzestrzenia się głównie przez kropelki aerozolowe, które są wdychane przez kolejnego psa i kontaktuje się z jego nabłonkiem górnych dróg oddechowych.

 

W ciągu 24 godzin wirus mnoży się w makrofagach tkankowych i rozprzestrzenia się w tych komórkach poprzez miejscowe naczynia limfatyczne do migdałków i węzłów chłonnych oskrzelowych.  W ciągu 2 do 4 dni po zarażeniu liczba wirusów gwałtownie wzrasta w migdałkach, węzłach chłonnych gardła oraz oskrzeli, jednak tylko niewielka liczba jednojądrzastych komórek zakażonych CDV znajduje się w innych narządach limfoidalnych. W ciągu 4 do 6 dni od zarażenia następuje namnażanie wirusa, które zachodzi w obrębie pęcherzyków limfoidalnych w śledzionie, w tkance limfatycznej związanej z jelitem blaszki właściwej żołądka i jelit cienkich, w krezkowych węzłach chłonnych i komórkach Kupffera w wątrobie. Powszechna proliferacja wirusów w narządach limfatycznych odpowiada początkowemu wzrostowi temperatury ciała i leukopenii między 3, a 6 dniem po zakażeniu. Gorączka osiąga wysokość 39.5-41.5°C, a następnie ustępuje na 2 do 7 dni, po to aby znowu wzrosnąć. Leukopenia jest głównie limfopenią spowodowaną przez wirusowe uszkodzenie komórek limfoidalnych, wpływającą zarówno na limfocyty T, jak i limfocyty B.

 

W 8-9 dniu po zarażeniu następuje dalsze rozprzestrzenianie się CDV w tkankach nabłonkowych i OUN prawdopodobnie drogą krwi jako związana z komórkami i będąca w fazie plazmy wiremia, która jest zależna od humoralnego i komórkowego stanu immunologicznego organizmu psa.

 

Zrzucanie wirusa ze wszystkich wydzielin ciała rozpoczyna się w momencie kolonizacji nabłonka, nawet u psów z subklinicznymi infekcjami. Od 14 dnia po zarażeniu zwierzęta z odpowiednimi mianami przeciwciał CDV i cytotoksycznością komórkową wydalają i oczyszczają większość tkanek z wirusa, nie wykazując przy tym żadnych klinicznych objawów choroby. Specyficzne przeciwciała IgG-CDV są skuteczne w neutralizowaniu zewnątrzkomórkowego CDV i hamowaniu jego międzykomórkowego rozprzestrzeniania się.

U psów z pośrednim poziomem komórkowej odpowiedzi immunologicznej i z opóźnionymi mianami przeciwciał w dniach od 9 do 14 po zakażeniu dochodzi do rozprzestrzeniania się wirusa w tkankach epidelialicznych. Objawy kliniczne, które rozwiną się, mogą ostatecznie ustąpić w miarę wzrostu miana przeciwciał i usunięcia wirusa z większości tkanek. Kompletny wirus może jednak przetrwać przez dłuższy czas w tkankach naczyniowych, neuronach oraz powłokach, takich jak opuszki łap.

Patogeneza replikacji i utrzymywanie się CDV w łapach (choroba twardej łapy) jest dobrze poznana. Zmiany mikroskopowe obejmują hiperkeratozę i parakeratozę z pęcherzykami, krostami i tworzeniem się ciałek inkluzyjnych. Wniknięcie wirusa do nabłonka opuszek łap w okresie wiremii powoduje proliferację podstawowych keratynocytów, co powoduje obserwowaną hiperkeratozę; jednak ani wirus, ani jego kwas nukleinowy nie utrzymują się w nieskończoność. Ta naskórkowa lokalizacja została powiązana z niektórymi szczepami CDV typu dzikiego, które wywołują niecytobójcze zakażenie w keratynocytach opuszek łap w warunkach in vitro i eksperymentalnie zainfekowanych psów. Ekspresja cytokin jest podwyższona w zainfekowanych wirusem komórkach naskórka. Zmiana w wirusowej sekwencji genu białka H została powiązana z tą adaptacją wirusa.


Zdrowe i silne zwierzę jest w stanie zwalczyć wirusa w ciągu maksymalnie 14 dni, przed pojawieniem się klinicznych objawów choroby. Psy o osłabionej odporności znacznie gorzej radzą sobie z wirusem. Nieleczone padają w 2-4 tygodniu zakażenia. Powrót do zdrowia po zakażeniu CDV wiąże się z długotrwałą odpornością i zaprzestaniem uwalniania wirusa. Ochrona może być zagrożona, jeśli pies zostanie wystawiony na działanie wysoce wirulentnej lub dużej ilości wirusa, a także wówczas gdy jego organizm znajdzie się w fazie obniżonej odporności lub będzie wystawiony na długotrwałe działanie stresogenne.

W 9 do 14 dni po zarażeniu u psów ze słabym statusem odpornościowym dochodzi do rozprzestrzeniania się wirusa na wiele tkanek, w tym gruczoły skórne, wewnątrzwydzielnicze i dokrewne, nabłonek przewodu pokarmowego, dróg oddechowych i dróg moczowo-płciowych. Objawy kliniczne choroby u tych psów są zazwyczaj dramatyczne i ciężkie, a wirus zwykle utrzymuje się w tkankach aż do śmierci. Sekwencja zdarzeń patogennych zależy od szczepu wirusa i może być opóźniona o 1 do 2 tygodni. Wtórne infekcje bakteryjne wikłają chorobę i potęgują jej ciężki przebieg.

Badania nad odpowiedzią serologiczną w kierunku CDV u psów gnotobiotycznych (wolne od wszystkich wykrywalnych mikroorganizmów i pasożytów) potwierdzają, że miana przeciwciał w surowicy różnią się odwrotnie w zależności od ciężkości choroby. Wydaje się, że tylko psy wytwarzające przeciwciała przeciwporostowe są zdolne do zapobiegania uporczywemu, wirusowemu zakażeniu OUN. Wynik zakażenia OUN wydaje się zależeć od pojawienia się krążących przeciwciał IgG względem glikoproteiny H. Śmiertelność u psów gnotobiotycznych jest porównywalna ze śmiertelnością występującą u zwierząt zakażonych naturalnie. Istotną rolę w przebiegu choroby wywiera wtórna infekcja bakteryjna. Bakterie odgrywają istotne znaczenie w wikłaniu choroby w drogach oddechowych i przewodzie pokarmowym.

Ostre zakażenie CDV powoduje apoptozę limfocytarną, zmniejszenie ilości limfocytów T i immunosupresję. Badania udokumentowały występowanie immunosupresji komórkowej po zakażeniu CDV. Infekcja w okresie prenatalnym oraz zakażenia nowonarodzonych szczeniąt skutkują niedoborem odporności u ocalałych szczeniąt z równoczesnym występowaniem zakażeń innymi wirusami, takimi jak parwowirus, bakteriami, takimi jak Clostridium piliforme lub pierwotniakami, takimi jak Neospora caninum.
 

Infekcja ośrodkowego układu nerwowego

Neuroinwazja ma miejsce wówczas, gdy wiremia osiągnie dostateczną wielkość. Jeśli wirus dostanie się do układu nerwowego psów zakażonych CDV, wiele z nich może rozwinąć mikroskopowe uszkodzenia OUN.

Wirus  w postaci wolnej lub związany z limfocytami może przedostać się do płynu mózgowo-rdzeniowego z zakażonego splotu naczyniówkowego, gdzie rozprzestrzenia się na struktury okołokomorowe i podtwardówkowe. Rozprzestrzenianie się wirusa poprzez szlaki OUN może wyjaśnić wczesne rozmieszczenie zmian w obszarach podpowierzchniowych, takich jak drogi wzrokowe i nerwy, nabłonek rdzeniowy rąbkowy, szypuły mózgowe i rdzeń kręgowy.

Rodzaj wytworzonej zmiany i przebieg zakażenia w OUN zależą od wielu czynników, w tym wieku i immunokompetencji gospodarza w momencie ekspozycji, właściwości neurotropowych i immunosupresyjnych wirusa oraz czasu, w którym badane są zmiany chorobowe.

Ostre zapalenie mózgu CDV, które występuje we wczesnym etapie zakażenia u młodych zwierząt lub zwierząt z obniżoną odpornością, charakteryzuje się bezpośrednią replikacją wirusa i uszkodzeniem mózgu. Antygen CDV i informacyjny RNA (mRNA) powodują wieloogniskowe zmiany w istocie szarej i białej. Zmiany szarej materii są wynikiem infekcji neuronalnej oraz martwicy i mogą prowadzić do poliencefalomalacji. Infekcja neuronalna może również wystąpić z minimalnymi dowodami na cytolizę. W ostrym stadium zakażenia obserwuje się ubytek limfatyczny, od apoptozy indukowanej wiremią, która zasadniczo jest skierowana przeciwko komórkom CD4+. Pomimo braku klasycznych objawów zapalenia, obserwuje się wyraźny wzrost liczby limfocytów T CD8+ w OUN u psów z ostrym niedoborem w odpowiedzi na obecność białka nukleokapsydu CDV i zwiększoną aktywność interleukiny (IL) -8. Oprócz regulacji w górę cząsteczek MHC, komórki mikrogleju w błonie śluzowej wykazują inne zmiany, takie jak zwiększone wydzielanie reaktywnych rodników tlenowych. Zwiększenie poziomu prozapalnych cytokin występuje również w zmianach zapalnych, podczas gdy cytokiny przeciwzapalne pozostają niezmienione.

Podostre do przewlekłego zapalenie mózgu CDV, w przeciwieństwie do ostrej postaci, charakteryzuje się zmniejszoną ekspresją antygenu CDV i mRNA oraz silną regulacją w górę odpowiedzi zapalnej. Powoduje to nacieki komórek okołonaczyniowych jednojądrzastych i niezależny od wirusa proces immunopatologiczny. U zwierząt tych dochodzi do wyczerpania limfatycznego w całym ciele i mają one znaczny wzrost populacji limfocytów T i B w porównaniu z psami z ostrym zapaleniem mózgu wywołanym CDV. Wirus znajduje się przeważnie w grudkowych komórkach dendrytycznych układu limfoidalnego, co sugeruje zmianę w tropizmie komórkowym pod względem trwałości wirusa. Przeciwciała przeciwko CDV wydają się oddziaływać z zainfekowanymi makrofagami w uszkodzeniach OUN, powodując ich aktywację uwalnianiem reaktywnych rodników tlenowych. Ta aktywność może prowadzić do dalszego niszczenia komórek oligodendrogleju i mieliny. Reakcja układu immunologicznego, a nie interferencja wirusowa, jest patogennym mechanizmem demielinizacji w tej fazie. Oprócz odpowiedzi humoralnej, opóźniona reakcja nadwrażliwości CD4+ i obecność cytotoksycznych komórek T CD8+ może ułatwić uszkodzenie mieliny.

Jeśli rozprzestrzenianie się wirusa przez OUN będzie rozległe w czasie i układ odpornościowy gospodarza zareaguje na wirusa, to dojdzie do rozległego uszkodzenia, które będzie skutkować śmiercią. Alternatywnie u zwierząt, które przetrwają zakażenie, wirus CDV zostanie usunięty ze zmian zapalnych, ale może pozostawać w tkance mózgowej. 

Zapalenie mózgu starych psów (ODE) to niezwykle rzadka, przewlekła, aktywnie postępująca choroba zapalna szarej istoty półkul mózgowych i pnia mózgu OUN, związana z zakażeniem CDV. Ta forma zakażenia występuje u zwierząt immunokompetentnych z przetrwałym wirusem w ich neuronach w postaci defektywnej pod względem replikacji.

Choroba zwyrodnieniowa mózgu będąca pewną formą zapalenia mózgu typu CDV może wystąpić po szczepieniu preparatami atenuowanymi lub u tych psów, u których wystąpiły tylko neurologiczne objawy nosówki. W takich przypadkach obserwuje się wieloogniskową martwicę szarej materii, okołonaczyniowe zapalenie limfatyczne oraz wtręty cytoplazmatyczne i wewnątrzjądrowe. Infekcja neuronalna może być również typu ograniczonego, zwłaszcza matrycy i białek fuzyjnych. Odpowiedź immunologiczna jest zdominowana przez infiltrację komórek T i podwyższenie poziomu MHC klasy II.

 

Postacie nosówki

  • oddechowa;

  • żołądkowo-jelitowa (pokarmowa);

  • oczna;

  • skórna (osutkowa);

  • nerwowa;

  • choroba twardej łapy;

  • zapalenie mózgu starych psów (ODE).

Objawy choroby

 

Nosówka może przebiegać bezobjawowo, ale może też być chorobą bardzo ciężką w przebiegu, która sieje ogromne spustoszenie w organizmie zwierzęcia prowadząc do jego śmierci. Z zasady wyróżnić możemy dwa podstawowe rodzaje choroby: nosówkę nieżytową i nosówkę nerwową. Zdecydowanie najczęściej występuje nosówka nieżytowa, która może przybierać różne postacie, często występujące jednocześnie i/lub nakładające się na siebie (oddechowa, żołądkowo-jelitowa, oczna, skórna).

 

Nosówka nieżytowa zwykle rozpoczyna się od krótkotrwałego wzrostu temperatury do 39.5-41.5°C (1-3 dni) około 3-6 dnia od momentu infekcji i pogorszenia samopoczucia oraz utraty apetytu. Wystąpić może także biegunka i lekkie zapalenie spojówek. Zazwyczaj pierwsze objawy zwiastujące chorobę są słabo wyrażone i w wielu przypadkach mogą pozostać niezauważone lub są bagatelizowane. Szacuje się, że około 50% zakażeń CDV przebiega subklinicznie. Po pierwszym wzroście temperatury ciała następuje jej spadek i poprawa samopoczucia (2 do 7 dni), a po nim nadchodzi kolejny wzrost temperatury i znaczne pogorszenie stanu zwierzęcia. Zaobserwować można charakterystyczny wypływ z worków spojówkowych i nosa - początkowo surowiczy, ale bardzo szybko przechodzący w ropny. Pies traci apetyt, przestaje jeść i wykazuje objawy zapalenia migdałków oraz gardła. U suk ciężarnych może dojść do utraty ciąży (ronienia).

 

wysięk ropny z nosa u psa chorego na nosówkę

 

krostkowe zapalenie skóry u psa chorego na nosówkę

 

wysięk ropny i zapalenie oka u psa chorego na nosówkę

  • postać oddechowa

    • obfity wysięk surowiczy, potem ropny z nosa i spojówek;

    • zapalenie jamy nosowej utrudniające oddychanie;

    • zapalenie oskrzeli (występuje stosunkowo często) lub odoskrzelowe zapalenie płuc;

    • ciężki stan ogólny zwierzęcia;

    • kaszel - suchy, przechodzący w późniejszym stadium w wilgotny;

    • duszność;

    • finalnie - oddychanie policzkowe, obrzęk płuc i zapaść krążeniowa.

  • postać żołądkowo-jelitowa (pokarmowa)

    • wymioty;

    • biegunka (czasami z domieszką krwi);

    • odwodnienie;

    • wychudzenie;

    • trwałe uszkodzenie szkliwa (brunatne zabarwienie) - jeśli choroba przebiega u szczeniaka w trakcie wymiany zębów.

  • postać oczna

    • owrzodzenie rogówki lub jej perforacja;

    • zapalenie tęczówki;

    • łzawienie;

    • światłowstręt;

    • zmiany w siatkówce;

    • nagła utrata wzroku;

    • suche zapalenie spojówki (późny skutek infekcji).

  • postać skórna

    • zaczerwienienie skóry;

    • wysypka (krosty lub pęcherzyki) zlokalizowane na brzuchu, udach, wewnętrznej stronie małżowin usznych;

    • zapalenie przewodu słuchowego.

Najrzadszą postacią nosówki jest tak zwana choroba twardej łapy, która rozwija się zwykle po kilku tygodniach trwania choroby i charakteryzuje się rogowaceniem, twardnieniem i pękaniem skóry na opuszkach łap oraz stwardniałą, popękaną i dodatkowo suchą skórą na lusterku nosa.

 

hiperkeratoza nosa u psa chorego na nosówkę

 

 hiperkeratoza opuszek łap (choroba twardej łapy") u psa chorego na nosówkę
 

Postać nerwową nosówki stosunkowo rzadko poprzedza nieżyt, rzadko również łączy się ona z innymi postaciami nosówki. Pies nie gorączkuje oraz wykazuje normalny apetyt. Objawy neurologiczne zwykle rozpoczynają się od 1 do 3 tygodni po wyleczeniu nosówki nieżytowej. Niestety, nie można przewidzieć, które psy rozwiną zaburzenia neurologiczne. Szacuje się, że do 30% psów przejdzie nosówkę nerwową. Objawy neurologiczne mogą mieć charakter ostry lub przewlekły i są zwykle progresywne. Mogą wystąpić przewlekłe i nawracające zaburzenia neurologiczne, które przeplatane będą epizodami złudnego polepszenia stanu zwierzęcia z nakładającym się na nie ostrymi epizodami zaburzeń neurologicznych. Takie objawy charakterystyczne są m.in. dla zapalenia mózgu starych psów (ODE).

 

Objawy neurologiczne uzależnione są od zajętego obszaru OUN i jego uszkodzenia oraz szczepu wirusa. Proces chorobowy może objąć zarówno substancję białą jak i szarą. Ostre, śmiertelne zapalenie mózgu wynika często ze zmian w substancji szarej. Z kolei w przypadkach podostrych lub przewlekłych dominuje demielinizacja. Hiperestezję (przeczulicę) i sztywność szyjną lub przykręgosłupową można zaobserwować u niektórych psów w wyniku zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, chociaż zwykle dominują raczej objawy miąższowe niż oponowe. Napady drgawek (różnorodne typy, uzależnione od uszkodzonego regionu przedmózgowia), objawy móżdżkowe i przedsionkowe, parapareza lub tetrapareza z ataksją czuciową i mioklonie występują powszechnie. Mioklonie, czyli zrywania mięśniowe będące krótkotrwałymi skurczami pojedynczych mięśni bądź grup mięśniowych mogą występować bez innych objawów neurologicznych. Przy bardziej rozległym uszkodzeniu rdzenia kręgowego może występować górny niedowład neuronu ruchowego dotkniętej kończyny związanej z miokloniami. Rytmiczne skurcze mogą występować, gdy pies nie śpi, chociaż częściej pojawiają się podczas snu. Mechanizmy neuronowe dla mioklonii pochodzą z miejscowego podrażnienia niższych neuronów ruchowych jądra rdzenia kręgowego lub nerwów czaszkowych. Chociaż mioklonie są uznawane za swoisty objaw towarzyszący zakażeniu CDV, to można go również obserwować w innych infekcjach paramyksowirusowych u psów.

 

Ciężarna suka zwykle przechodzi łagodną lub bezobjawową infekcję. W zależności od stadium ciąży, w którym wystąpiła u niej infekcja, może nastąpić poronienie lub dojść do narodzin martwych płodów ewentualnie słabych szczeniąt. Szczenięta zakażone przezłożyskowo mogą wykazywać objawy neurologiczne podczas pierwszych 4 do 6 tygodni życia. Noworodki zakażone w macicy, które przeżyją taką infekcję, mogą także cierpieć na stałe niedobory odporności z powodu uszkodzenia pierwotnych elementów limfoidalnych.

 

U niektórych psich seniorów może rozwinąć się rzadka forma nosówki nerwowej określana mianem ODE, czyli zapalenie mózgu starych psów. Prawdopodobnie jest ona następstwem nosówki przebytej przez psa przed laty i wywołuje ją wirus, który przetrwał w ośrodkowym układzie nerwowym, i uaktywnił się na starość. Jej objawy to zaburzenia ruchowe, ślepota, otępienie i postępująca demencja.
 

Zakażenie CDV szczeniąt będących w okresie wymiany zębów na stałe może skutkować poważnym uszkodzeniem szkliwa, zębiny lub korzeni zębów. Emalia lub zębina mogą wykazywać nieregularny wygląd, ponadto może dojść do częściowej erupcji, oligodoncji lub braków zębowych w skutek ich niewyrżnięcia. Niedorozwój szkliwa z objawami neurologicznymi lub bez nich może być przypadkowo zdiagnozowany u starszego psa i jest względnie patognomiczny (wystarcza do rozpoznania choroby) pod względem wcześniejszej infekcji CDV.

 

 hipoplazja szkliwa u psa, który przechorował nosówkę w wieku szczenięcym

 

U młodych rosnących psów zakażenie CDV może być przyczyną wystąpienia osteosklerozy przynasad kości długich. Najczęściej dotyczy to psów dużych ras w wieku od 3 do 6 miesięcy. W komórkach kości młodych psów z hipertroficzną osteodystrofią (HOD) również obserwowano transkrypty RNA CDV. Ponadto odnotowano wystąpienie młodzieńczego zapalenia tkanki łącznej i/lub osteodystrofii przerostowej u szczeniąt tuż po szczepieniu z zastosowaniem szczepionek MLV przeciwko nosówce.

 

U psów z zapaleniem mózgu i rdzenia wywołanym wirusem nosówki często dochodzi do łagodnego zapalenia przedniego odcinka błony naczyniowej, które od strony klinicznej przebiega bezobjawowo. Bardziej oczywiste zmiany oftalmologiczne przypisywane działaniu wirusa dotyczą nerwu wzrokowego i siatkówki. Zapalenie nerwu wzrokowego można scharakteryzować jako występującą nagle ślepotę z rozszerzonymi i nie reagującymi źrenicami. Może dojść do pęcherzowego lub całkowitego oderwania siatkówki. Przewlekłe, nieaktywne zmiany w obrębie dna oka są związane z atrofią siatkówki i bliznowaceniem.

 

Jak rozpoznać nosówkę?

 

Rozpoznanie nosówki nie jest zbyt trudnym zadaniem, o ile daje ona charakterystyczne objawy i przede wszystkim dotyczy nieszczepionego szczenięcia w wieku 3-6 miesięcy lub starszego zwierzęcia, które wykazuje cechy spadku odporności i dodatkowo jeszcze nie było na nosówkę doszczepiane lub jego historia szczepień nie jest znana. Większość psów przechodzących ciężką postać choroby ma objawy kliniczne wystarczająco typowe dla tej choroby, aby postawić diagnozę na podstawie wywiadu i przeprowadzonego badania klinicznego. Weterynarz może także potwierdzić chorobę, wykonując szybki test diagnostyczny służący do jakościowego wykrywania antygenu wirusa nosówki psów (CDV) w spojówkach, moczu, surowicy lub osoczu. Materiałem do przeprowadzenia testu może być pobrana w lecznicy surowica, wydzielina z oczu lub z nosa.

 

Ponadto lekarz może skorzystać z dodatkowych metod badawczych, których dobór jest uzależniony przede wszystkim od stwierdzonych objawów:

  • pełne badanie krwi

    zazwyczaj nie jest zbyt pomocne w diagnozie nosówki, chociaż w niektórych przypadkach może ujawnić limfopenię (niedobór limfocytów) podczas wczesnego zakażenia, które często występuje u szczeniąt z szybko postępującymi objawami układowymi lub neurologicznymi. A także leukocytozę (wzrost liczby białych krwinek) podczas późniejszej infekcji. Wielkość i rodzaj zmian w parametrach biochemicznych surowicy w ostrych infekcjach układowych są niespecyficzne. Analiza całkowitego białka obejmuje zmniejszoną ilość albuminy i wzrost stężenia alfa-globulin i gamma-globulin. Niektóre szczenięta zakażone wirusem nosówki w okresie prenatalnym lub noworodkowym mają znaczną hipoglobulinemię z uporczywą immunosupresją wywołaną przez wirus.

  • mikroskopowe badanie komórek kożuszka leukocytarnego

    umożliwia wykrycie ciał inkluzyjnych (unikalne struktury komórkowe wskazujące na obecność wirusa). Wynik ujemny badania nie wyklucza, że ​​pies choruje na nosówkę.

  • inne badania laboratoryjne (test PCR, test immunofluorescencyjny)

    Najłatwiej można potwierdzić nosówkę wykazując obecność wirusa w komórkach nabłonkowych (między 5 - 21 dniem od zakażenia) metodą immunofluorescencji. Reakcja łańcuchowa polimerazy (PCR), to z kolei technika pomagająca zidentyfikować materiał genetyczny wirusa. Zazwyczaj jest to bardziej czuła metoda badawcza niż badanie mikroskopowe pod kątem inkluzji wirusowych lub immunofluorescencja.

  • badanie płynu mózgowo-rdzeniowego (CSF)

    można badać pod kątem przeciwciał swoistych wobec CDV i podwyższonych poziomów poszczególnych białek i komórek, które wskazują na obecność wirusa. Ocena liczby i rodzaju białych krwinek oraz białek obecnych w płynie mózgowo-rdzeniowym może być również przydatna w diagnostyce choroby. Zazwyczaj CSF pobrany od zwierząt z neurologicznym czynnikiem zapalnym będzie zawierał wyższe niż normalne poziomy białka CSF i dużą liczbę limfocytów. Komórki ciałek inkluzyjnych wirusa będą sporadycznie widoczne w komórkach CSF. Jeśli czynnik upośledzający mózg jest bardzo wczesny lub jeśli w ogóle nie zaatakował mózgu, CSF może mieć względnie normalny wygląd, a zatem nie może pomóc w diagnostyce.

  • badania obrazowe (RTG, tomografia komputerowa, rezonans magnetyczny)

    są to badania pomocnicze, których wykonanie zleca się u psów mających określone objawy wskazujące m.in. na infekcję płuc, czy uszkodzenia mózgu. Radiogramy zazwyczaj wykorzystuje się do określenia, czy zarażone zwierzę zachorowało na zapalenie płuc. Tomografia komputerowa (CT) i obrazowanie rezonansu magnetycznego (MRI) mogą być wykorzystane do zbadania mózgu pod kątem ewentualnych zmian, które mogły się rozwinąć w trakcie choroby.

wirus nosówki ciałka wtrętowe (rozmaz krwi, barwienie Wrighta)

 

W diagnostyce różnicowej należy m.in. uwzględnić:

  • parwowirozę;

  • leptospirozę;

  • zakaźne zapalenie wątroby;

  • przeziębienie;

  • grypę;

  • zarobaczenie (glistnicę);

  • bakteryjne zapalenie płuc;

  • zakaźne zapalenie tchawicy i oskrzeli;

  • zapalenie żołądka i jelit;

  • wściekliznę;

  • chorobę Aujeszkiego;

  • toksoplazmozę;

  • odkleszczowe zapalenie mózgu;

  • gorączkę plamistą Gór Skalistych.

Leczenie

 

Nosówka jest chorobą ciężką w przebiegu i w wielu przypadkach kończy się bardzo poważnymi komplikacjami lub śmiercią chorego zwierzęcia. Naukowcy zajmujący się tą problematyką od wielu już lat próbują znaleźć skuteczny sposób umożliwiający leczenie tej choroby. Największe szanse na uratowanie psa daje rozpoczęcie leczenia w początkowym stadium choroby (okres występowania wiremii). Choremu psu podaje się surowicę, która może zapobiec rozwojowi nosówki. Niestety, jak do tej pory nie udało się wynaleźć lekarstwa zwalczającego wirusa nosówki, dlatego też w momencie pojawienia się ostrych i charakterystycznych dla danego typu nosówki objawów, gdy wirus umiejscowi się już we wnętrzu komórek, prowadzi się jedynie leczenie objawowe, którego zadaniem jest ograniczenie występowania wtórnych infekcji i zakażeń (antybiotykoterapia, preparaty podnoszące odporność, leki przeciwzapalne, przeciwbólowe, przeciwgorączkowe), utrzymania równowagi elektrolitowej (podawanie dożylne płynów), podtrzymania ogólnoustrojowej homeostazy i łagodzenia objawów nerwowych (witaminy z grupy B, glikokortykoidy, leki neurotropowe, przeciwskurczowe, przeciwdrgawkowe), w nadziei, że własna odpowiedź immunologiczna zwierzęcia przejmie i zniszczy chorobę, zanim wyrządzi ona jakąś nieodwracalną szkodę (np. poważne uszkodzenie mózgu). Ponadto wdraża się miejscowe leczenie (maści, krople) zajętych przez chorobę obszarów skóry i śluzówek. W związku z brakiem możliwości skutecznego leczenia nosówki, podstawowe działanie sprowadza się do szeroko zakrojonych metod profilaktycznych.

 

Profilaktyka

 

Szczepienia są jedyną skuteczną metodą zapobiegania nosówce. W momencie kontaktu psa zaszczepionego z wirusem nosówki, którego organizm wykształcił prawidłową odporność, dojdzie do zneutralizowania wirusa i tym samym chorobą nie będzie mogła się rozwinąć. Szczepienie psa przeciwko nosówce można wykonać u lekarzy weterynarii świadczących usługi weterynaryjne w ramach działalności zakładów leczniczych dla zwierząt na terenie całego kraju.

 

Współczesne szczepionki, to stosunkowo bezpieczne preparaty przygotowane w warunkach fabrycznych, pochodzenia biologicznego, zawierające martwe drobnoustroje chorobotwórcze (lub fragmenty ich struktury) lub żywe (o osłabionej zdolności do zakażania) drobnoustroje chorobotwórcze, stosowane w celu czynnego uodpornienia organizmu przeciwko chorobom wywoływanym przez dany patogen.

 

SZCZEPIONKI SKOJARZONE UODPORNIAJĄCE RÓWNIEŻ PRZECIW NOSÓWCE DLA PSÓW

DOPUSZCZONE DO OBROTU W POLSCE W 2017 ROKU

nazwa szczepionki

firma

zakres działania i charakterystyka

Biocan DP

 Bioveta a.s.

Szczepionka dla psów przeciwko nosówce i parwowirozie żywa
Biocan puppy

Bioveta a.s.

Szczepionka dla psów przeciwko nosówce (żywa) i parwowirozie (inaktywowana)
Biocan DHPPi + L

Bioveta a.s.

Szczepionka przeciw nosówce, adenowirozie, parwowirozie, wirusowi
parainfluenzy i leptospirozie psów
Biocan DHPPi

Bioveta a.s.

Szczepionka przeciw nosówce, zakaźnemu zapaleniu wątroby, zapaleniu gardła i krtani, parwowirozie i parainfluenzie psów
Biocan DHPPi + LR

Bioveta a.s.

Szczepionka przeciw nosówce, adenowirozie, parwowirozie, wirusowi
parainfluenzy, wściekliźnie i leptospirozie psów
Biocan Novel DHPPi/L4

Bioveta a.s.

Szczepionka przeciw nosówce, parwowirozie, adenowirozie, leptospirozie
i wirusowi parainfluenzy
Biocan Novel DHPPi/L4R

Bioveta a.s.

Szczepionka przeciw nosówce, parwowirozie, adenowirozie, leptospiroza, wściekliźnie i wirusowi parainfluenzy

Canigen DHA2PPi/LR

 Virbac S.A.

Szczepionka przeciw nosówce, zakaźnemu zapaleniu wątroby, parwowirozie, wściekliźnie, zakażeniom wywołanym przez wirus parainfluenzy oraz leptospirozie

Canigen DHA2PPi/L Virbac S.A.

Szczepionka przeciw nosówce, adenowirozie, parwowirozie, wirusowi parainfluenzy psów, leptospirozie psów, żywa inaktywowana

Canigen DHPPI/L Virbac S.A.

Szczepionka przeciw nosówce, adenowirozie, parwowirozie i wirusowi parainfluenzy oraz leptospirozie psów

Duramune DAPPi + LC

Elanco Animal Health Ireland
Limited
Pfizer Animal Health

Szczepionka przeciw nosówce, zakaźnemu zapaleniu wątroby, zakażeniu dróg oddechowych wywołanym przez adenowirus typ 2 i wirus parainfluenzy, zakażeniom wywołanym przez parwowirus i koronawirus oraz leptospirozie wywoływanej przez L. canicola i L. icterohaemorrhagiae

Duramune DAPPi + L

Elanco Animal Health Ireland Limited 

Szczepionka przeciwko nosówce, zakaźnemu zapaleniu wątroby,
zakażeniom wywołanym przez adenowirus typ 2, wirus parainfluenzy psów oraz leptospirozie wywołanej przez bakterie Leptospira interrogans serovar icterohaemorrhagiae i Leptospira interrogans serovar canicola.

Duramune DAPPi

Pfizer Animal Health
Pfizer Olot, S.L.U. 

Szczepionka przeciw nosówce, adenowirozie, wirusowi parainfluenzy oraz parwowirozie psów, żywa

Duramune Puppy

DP + C

Elanco Animal Health Ireland Limited
Pfizer Animal Health S.A.

Szczepionka przeciwko nosówce psów, parwowirusowej chorobie psów oraz zakażeniom wywołanym przez koronawirus psów

Eurican DAP

Merial

Szczepionka przeciw nosówce, adenowirozie i parwowirozie psów

Eurican DAP-LR

Merial  S.A.S.

Szczepionka dla psów przeciw nosówce, zakażeniom adenowirusowym,
parwowirusowym, leptospirozie i wściekliźnie

Eurican DAPPi

Merial 

Szczepionka przeciw nosówce, adenowirozie, parwowirozie oraz wirusowi parainfluenzy psów

Eurican DHP-L multi

Merial 

Szczepionka przeciw nosówce, adenowirozie, parwowirozie i leptospirozie psów

Eurican  DHPPi2-L multi

Merial 

Szczepionka przeciw nosówce, adenowirozie, parwowirozie, wirusowi parainfluenzy i leptospirozie psów

Eurican DHPPI2

Merial S.A.S.

Szczepionka przeciwko nosówce, zakażeniom adenowirusowym, parwowirusowym oraz zakażeniom wirusem parainfluenzy, żywa

Eurican DHPPi2-LR

Merial

Szczepionka przeciw nosówce, adenowirozie, parwowirozie, leptospirozie, wściekliźnie i wirusowi parainfluenzy psów

Nobivac DHP

Intervet

International B.V

Szczepionka przeciw nosówce, adenowirozie, parwowirozie psów, żywa

Vanguard Plus 5

Pfizer Animal Health S.A.

Szczepionka przeciwko nosówce psów, parwowirusowej chorobie psów, zakażeniom wywołanym przez wirus parainfluenzy oraz zakażeniom adenowirusowym

Vanguard Plus 7

Pfizer Animal Health S.A.

Szczepionka przeciwko nosówce psów, parwowirusowej chorobie psów, zakażeniom wywołanym przez wirus parainfluenzy, bakterie Leptospira canicola, Leptospira icterohaemorrhagiae oraz zakażeniom adenowirusowym

Versican Plus DHP

Bioveta, a.s.

Szczepionka przeciw nosówce, parwowirozie i adenowirozie psów, żywa

Versican Plus DP

Bioveta, a.s.

Szczepionka przeciw nosówce i parwowirozie psów, żywa

Versican Plus DHPPi

Bioveta, a.s.

Szczepionka przeciw nosówce, adenowirozie typ 1 i 2, parwowirozie, wirusowi
parainfluenzy psów, (żywa, atenuowana)

Versican Plus DHPPi/L 4

Bioveta, a.s.

Szczepionka przeciwko nosówce, adenowirozie typ 1 i 2, parwowirozie, parainfluenzie oraz leptospirozie wywołanej przez L. interrogans serowary:
Icterohaemorrhagiae, Canicola i Bratislava oraz L. kirschneri serogrupa Grippotyphosa serowar Grippotyphosa (wirusy: żywe, atenuowane, bakterie:
rozpuszczalnik inaktywowany)

Versican Plus DHPPi/L 4 R

Bioveta, a.s.

Szczepionka przeciw nosówce, adenowirozie typ 1 i 2, parwowirozie, parainfluenzie i wściekliźnie oraz leptospirozie wywołanej przez L. interrogans
serowary: Icterohaemorrhagiae, Canicola, Grippothphosa, Bratislava (żywy: wirus nosówki, adenowirusy, parwowirus, wirus parainfluenzy, inaktywowane:
bakterie, wirus wścieklizny)

 

Po podaniu szczepionki organizm reaguje tak, jakby został zakażony drobnoustrojem chorobotwórczym (ale bez dawania objawów choroby). Dzięki temu w układzie odpornościowym powstają przeciwciała i komórki "pamięci immunologicznej", które przy kolejnym kontakcie z tym zarazkiem chorobotwórczym szybciej rozpoznają "wroga" i niszczą go, zapobiegając rozwojowi choroby. Szczepionka wywołuje zatem sztuczną odporność czynną, podobną do naturalnej odporności, którą uzyskuje psi organizm po przebytym zakażeniu lub chorobie.

 

Warto jednak pamiętać, iż efektywność szczepienia zależy od kilku czynników. Po pierwsze należy szczepić zwierzęta zdrowe i odrobaczone (odrobaczenie co najmniej 7-10 dni przed szczepieniem). Po drugie nie powinno się szczepić na nosówkę zwierząt młodszych, niż 6-cio tygodniowe. Dlaczego? Powszechność wykonywanych szczepień przeciwko nosówce sprawiła, iż matki mają bardzo wysoki poziom przeciwciał skierowanych przeciwko nosówce, które wraz z siarą i mlekiem przekazują potomstwu. Szczenięta są zatem dość dobrze chronione przed patogenami, a ta odporność stopniowo zmniejsza się dopiero począwszy od 6-7 tygodnia życia szczenięcia. Zbyt wczesne szczepienie może okazać się bezcelowe, gdyż antygen szczepionkowy może być zneutralizowany poprzez przeciwciała siarowe. W takiej sytuacji nie dojdzie do wytworzenia mocnej odporności czynnej i w razie kontaktu z wirusem zwierzę może być narażone na zakażenie nosówką.

 

Program szczepień i dobór szczepionki proponuje lekarz weterynarii prowadzący szczenię. Kalendarz szczepień zależy również od zaleceń producenta danego leku. Niektórzy zalecają szczepienie szczeniaka już od 6 tygodnia życia i kończą program szczepień w wieku 16 tygodni (pierwsze szczepienie 6-7 tygodni, drugie szczepienie 10-12 tygodni, trzecie szczepienie 16 tygodni). Jest to tak zwany wczesny program szczepień. Zaś wg najnowszych doniesień i zaleceń WSAVA szczenięta powinno się szczepić pierwszy raz w wieku 8-9 tygodni, a kończyć szczepienia w wieku 16 tygodni. Tzw. szczepienia późne wykonuje się w systemie: pierwsze szczepienie w wieku 9-10 tygodni, zaś drugie szczepienie w wieku 12-14 tygodni. Szczepienie przypominające przeciwko nosówce zaleca się przeprowadzić rok po pierwszej serii szczepień, a następnie co dwa lata. Ma to na celu utrzymanie w organizmie zwierzęcia wysokiego poziomu aktywnych przeciwciał. 

 

Szczepienie na nosówkę psów jest szczepieniem dobrowolnym, jednak ze względu na zagrożenie jakie niesie za sobą ta choroba powinno być rutynowo wykonywane u wszystkich psów. W ostatnich latach wzrosła także liczba fretek domowych i tchórzofretek trzymanych w roli domowych pupili - również w przypadku tych zwierząt istnieje możliwość zaszczepienia ich przeciwko nosówce, które wysoce rekomendujemy.

 

Rokowanie

 

Rokowanie uzależnione jest od szczepu wirusa oraz odpowiedzi immunologicznej organizmu zainfekowanego psa. Zwierzęta z silnym układem immunologicznym mogą przejść infekcję bezobjawowo. Odpowiednio wcześnie zdiagnozowana choroba daje możliwość wdrożenia stosownego postępowania leczniczego, które daje wysokie szanse na ocalenie życia zwierzęcia. Śmiertelność u psów wynosi 30-80%. Szacuje się, że co najmniej 50% zarażonych psów umiera między 2 tygodniem a 3 miesiącem po infekcji, zwykle z powodu powikłań ze strony ośrodkowego układu nerwowego. W przypadku nosówki nieżytowej (różne odmiany) rokowanie jest ostrożne, a w przypadku wystąpienia nosówki nerwowej bardzo złe. Po przechorowaniu nosówki u psa często pozostają trwałe zaburzenia neurologiczne.

 

Jak ograniczyć ryzyko zakażenia psa nosówką?

  • regularnie szczepić psa przeciwko nosówce;

  • regularnie szczepić na nosówkę inne zwierzęta trzymane w domach, w tym głównie fretki i tchórzofretki;

  • ograniczyć kontakty psa z nieznajomymi zwierzętami, a w szczególności z tymi wyglądającymi na bezpańskie i chore;

  • ograniczyć kontakty psa ze szczeniętami, które szczególnie znajdują się w grupie ryzyka zachorowań na nosówkę;

  • nie dopuszczać do kontaktu psa z dzikimi zwierzętami, a szczególnie tymi, które mogą chorować na nosówkę i tym samym mogą przenosić wirusa nosówki (wilki, lisy, fretki, kuny, łasice, wydry, tchórze, norki, gronostaje, borsuki);

  • dbać o dobrą kondycję psa (odpowiednie żywienie i pielęgnacja oraz prawidłowe warunki utrzymania).

Redakcja Świata Czarnego Teriera

 

Bibliografia:

- zebrane materiały własne oraz:

- Choroby zakaźne psów T. Frymus, SI-MA 1999;

- Choroby zakaźne zwierząt domowych z elementami Zoonoz pod red. Stanisława Winiarczyka i Zbigniewa Grądzkiego, wyd 2 poprawione;

- Wirusologia weterynaryjna - Larski Zdzisław - Państwowe Wydawnictwo Rolnicze i Leśne 1975;

- Choroby zakaźne psów i kotów - Craig E. Greene Craig E. Greene, Galaktyka Wydawnictwo, Łódź 2010, wyd.1;

 

 

Copyright by Świat Czarnego Teriera. All Rights Reserved.

Kopiowanie ze strony zdjęć, grafiki, treści i innej zawartości Portalu Świata Czarnego Teriera, bez zgody właściciela jest zabronione.

Projekt i wykonanie Narodziny Gwiazdy

Stronę najlepiej oglądać w rozdzielczości 1024 x 768