O Rasie

Pochodzenie

Zdrowie

Żywienie

Psychika

 Szkolenie

Hodowla

Szczenięta

Pielęgnacja

Wystawy

Statystyka

Biblioteka

Ranking

Galeria

Kynologia

Prawo

Pobieralnia

S.O.S

Rozmaitości

Linkownia

 

Psia grypa - w obliczu wyzwania

 

Psia grypa (canine influenza, dog flu) to ostra choroba zakaźna układu oddechowego psów powodowana przez wirusy grypy typu A. Ludzkości grypa jest dobrze znana. Historyczne zapiski prowadzone przez skrybów, kronikarzy, filozofów czy miejskich rajców dowodzą, że epidemie grypy pojawiały się z przerwami od czasów starożytnych. Pierwsze pochodzą z 412 roku p.n.e. i zostały udokumentowane przez Hipokratesa. Przez wieki pandemie i epidemie grypy kształtowały nie tylko populację ludzi, ale także miały wpływ na liczebność ptaków, koni, świń i wielu innych zwierząt. Do niedawna powszechnie uważano, że psy na grypę nie chorują. Jednak zmiana poglądów w tej kwestii nastąpiła z początkiem roku 2004, kiedy to na Florydzie w USA po raz pierwszy potwierdzono, że odpowiednio przystosowany wirus grypy poczynił kolejny krok na drodze swojej ekspansji i zaczął zakażać również psy.
 

Z zasady psia grypa traktowana jest jako wysoce zaraźliwa choroba o niskim stopniu śmiertelności (około 10%), która może występować w dwóch postaciach: łagodnej i ciężkiej. W tym drugim przypadku przebieg choroby wikłany jest zapaleniem płuc, a ryzyko śmierci znacznie wzrasta.

 

Grypa wywoływana jest przez wirusy grypy należące do rodziny Ortomyxoviridae (ortomyksowirusy) - niewielkiej, ale pod względem epidemiologicznym ważnej rodziny, w obrębie której wyróżnia się m.in. rodzaj Influenzavirus A (FLUAV), zwyczajowo zwany wirusem grypy typu A, do którego należy gatunek: Influenza A virus wywołujący zakażenia u ludzi i zwierząt (ssaków lądowych, wodnych oraz ptaków), rodzaj Influenzavirus B (FLUBV), zwyczajowo zwany wirusem grypy typu B, do którego należy gatunek: Influenza B virus wywołujący zakażenia u ludzi i fok oraz rodzaj Influenzavirus C (FLUCV), zwyczajowo zwany wirusem grypy typu C, do którego należy gatunek: Influenza C virus wywołujący zakażenia u ludzi i świń.

 

 

Każdy z tych wirusów jest inny pod względem budowy (antygenów oraz wirionu - pojedynczej, kompletnej cząstki wirusa, która jest w stanie przetrwać poza komórką i dalej zarażać). Wiriony wirusów grypy mają najczęściej kształt sferyczny i średnicę między 80 a 120 nm, aczkolwiek szczepy laboratoryjne może charakteryzować duży polimorfizm. Otoczone są podwójną osłonką lipidową, w której umieszczone jest białko błonowe M2 oraz dwie glikoproteiny, hemaglutynina (HA) i neuraminidaza (NA), tworzące na powierzchni charakterystyczne wypustki i stanowiące główne antygeny powierzchniowe. Pod osłonką znajduje się warstwa białka błonowego M1 otaczająca nukleokapsyd, rdzeń wirionu, w skład którego wchodzi genomowe RNA połączone z białkami strukturalnymi NP oraz kompleksem polimeraz PA, PB1 i PB2. Genom ortomyksowirusów zawiera od 6 do 8 segmentów (wirusy typu A i B mają 8 segmentów, natomiast wirus typu C ma 7 segmentów), zbudowanych z jednoniciowego RNA o polaryzacji ujemnej - ss(-)RNA, które liczy około 12-15 tys. zasad. Na obu krańcach genomu występują sekwencje powtarzalne, o długości 12-13 nukleotydów na końcu 5’ oraz 9-11 nukleotydów na końcu 3’. Taka budowa genomu wirusów grypy powoduje ich znaczny stopień zmienności i różnorodności antygenowej w obrębie szczepów. Ewolucja wirusa grypy dotyczy wszystkich ośmiu segmentów, jednakże najbardziej znaczące zmiany zachodzą w przypadku segmentu kodującego HA i NA
 

Biorąc pod uwagę zakaźność poszczególnych typów, dla psów szczególne zagrożenie stanowi wirus grypy typ A. Dzieli się go na podtypy ze względu na strukturę dwóch białek znajdujących się na jego powierzchni zwanych hemaglutyniną (HA lub H) i neuraminidazą (NA lub N). Z kolei szczepy wirusów jednego podtypu można jeszcze podzielić na warianty antygenowe według bardziej subtelnych różnic w budowie H oraz N. Na połowę roku 2018 znanych jest 18 odmian hemaglutyniny (H1-H18) i 11 neuraminidazy (N1-N11), co daje łącznie 198 możliwych kombinacji segmentów genowych i powoduje istnienie ogromnej różnorodności wirusów typu A. Poszczególne szczepy oznacza się określając rodzaj, miejsce wyizolowania zarazka, numer próbki, rok oraz typ hemaglutyniny i neuraminidazy.

 

 

Obecność lipoproteinowej otoczki powoduje stosunkowo niską odporność ortomyksowirusów na inaktywację za pomocą czynników fizycznych i chemicznych. Stabilność tych wirusów w środowisku bardzo silnie zależy od temperatury: w 20°C wirusy grypy mogą przetrwać w  środowisku do ośmiu godzin, a przy temperaturze 22°C przetrzymują w ekskrementach, tkankach padłych zwierząt i w wodzie co najmniej 4 dni. Powyżej tej temperatury ich stabilność wyraźnie ulega zmniejszeniu: temperatura 56°C inaktywuje je w ciągu 180 minut, zaś w temperaturze 60°C inaktywacja trwa 30 minut. W temperaturze powyżej 70°C wirus obumiera i ostatecznie traci zakażalność. Wiriony grypy są natomiast słabo wrażliwe na zamrożenie, bowiem ich otoczka lipidowa w tych warunkach ulega stabilizacji, a sam wirus dłużej pozostaje wirulentny. W temperaturze 0°C wirusy grypy wytrzymują ponad 30 dni, a w lodzie wykazują niemal nieograniczoną przeżywalność. Wirusy grypy mogą także pozostać żywe i zdolne do infekcji na powierzchni do 48 godzin, na ubraniu przez 24 godziny i na rękach przez 12 godzin.

 

Aby przeciwdziałać infekcji i roznoszeniu wirusa ważne jest wdrożenie odpowiednich protokołów bezpieczeństwa biologicznego i procedur dezynfekcji. Wirusy grypy A są podatne na działanie wielu różnych środków dezynfekujących, w tym podchloryn sodu, 60-95% etanol, czwartorzędowe związki amoniowe, aldehydy (aldehyd glutarowy, formaldehyd), fenole, kwasy, jodopowidon. Środki czystości stosowane w gospodarstwie domowym, takie jak: 1% wybielacz, 0.01-0.1% płyn do mycia naczyń, jak również chusteczki przeciwbakteryjne, a nawet 10% ocet słodowy okazały się niszczyć żywotność wirusa grypy ludzkiej. Wirusy grypy A można także inaktywować przez jonizację, promieniowanie lub skrajne wartości pH (pH 1-3 lub pH 10-14). Większość środków dezynfekujących działających na wirusy (np. Virufen, Surfanios Fresh lemon), zastosowanych zgodnie z zaleceniami producenta, skutecznie usuwa także wirusy grypy.

 

Duża zmienność genetyczna wirusa grypy prowadzi nie tylko do corocznych epidemii, ale przede wszystkim do powstawania co kilkadziesiąt lat bardzo groźnych szczepów, które wywołują pandemie. Ewolucję wirusów grypy badano szczegółowo głównie ze względu na znaczenie tych wirusów w medycynie ludzkiej.

 

Wyjątkową cechą wirusów grypy jest zmienność antygenowa genów HA i NA. Rodzaj A najczęściej powoduje epidemie i pandemie. Jest to możliwe dzięki zdolności tego wirusa do podlegania skokom antygenowym. Selekcja nowych wariantów w zakażonej populacji jest jedną ze strategii przetrwania wirusa. Wirus potrafi relatywnie szybko zmieniać strukturę białkową swojej otoczki, dzięki czemu przeciwciała ludzi i zwierząt, które już raz chorowały na grypę nie są w stanie rozpoznać nowego szczepu wirusa jako zagrożenia. Wirusy z rodzajów B i C zdolne są wyłącznie do przesunięcia antygenowego, co nie pozwala im na tak łatwe zmylenie mechanizmów odpornościowych ludzi i/lub zwierząt.

 

Inną strategią przetrwania wirusów grypy w przyrodzie jest przystosowanie się do nowego gatunku żywiciela. Rezerwuar zwierzęcy odgrywa bowiem dużą rolę w epidemiologii grypy. Z założenia poszczególne szczepy wirusa grypy preferują określonych żywicieli, gdyż ich białka powierzchniowe mogą łączyć się tylko z receptorami komórek określonego gatunku zwierząt. Dzięki tej zależności współcześnie wyróżnia się m.in. grypę ludzką, grypę świńską, grypę końską, czy grypę ptasią. Udowodniono jednak, że wirus grypy typu A ma możliwość zmiany gatunku gospodarza tzn. szczep patogenny dla zwierząt np. ptaków lub świń może stać się patogenny dla ludzi. Przykładem tego mogą być liczne zachorowania ludzi w 2004 i 2005 na tzw. „ptasią grypę” wywołane wirusem A o wzorze H5N1, czy też zachorowania wywołane tzw. wariantem A/H1N1v, który pojawił się w 2009 roku i został określony jako wirus świńskiej grypy, choć w rzeczywistości był on mieszańcem genetycznym zawierającym segmenty genomu pochodzące z wirusa grypy świń, człowieka oraz wirusa grypy ptaków.

 

Szczególną rolę w procesie przystosowania wirusa grypy do nowego żywiciela pełnią ptaki, u których większość podtypów wirusa grypy A może się namnażać - często bezobjawowo. Z jednej strony ptaki stanowią zatem rezerwuar dla różnorodnych podtypów wirusa grypy A i przemieszczając się po świecie roznoszą je, a z drugiej strony, obok np. świń, przyczyniają się także do powstawania nowych podtypów z "wymieszania" się materiału genetycznego rozmaitych szczepów pochodzących od różnych gatunków ssaków lub ptaków.

 

Współcześnie odnotowano siedem podtypów wirusa grypy A mogących wywoływać chorobę u psów bez uprzedniej adaptacji: H1N1, H3N8, H3N2, H5N1, H5N2, H9N2 i H3N1. W warunkach eksperymentalnych udokumentowano także transmisje podtypów H5N2, H3N2 i H3N8 z psa na psa, aczkolwiek należy podkreślić, że do tej pory nie potwierdzono naturalnego zakażenia tymi szczepami, które byłby przeniesione z psa na psa.

 

Mając na uwadze powyższe informacje, można dojść do wniosku, że psy mogą stać się przypadkowymi ofiarami zakażenia różnymi szczepami wirusa grypy A i to zazwyczaj wówczas, gdy będą miały zwyczajnie pecha, i zostaną bezpośrednio narażone na kontakt z wirusem. Stąd też zachorowania na grypę wśród psów należałoby raczej traktować jako okazjonalne, a samą grypę - jako chorobę zakaźną - marginalnie. Sytuacja jednak uległa zmianie, gdy całkiem niedawno okazało się, że dwa podtypy wirusa grypy A tj. H3N8 i H3N2 postanowiły po raz kolejny zmutować i tym razem bezpośrednio przystosowały się do psich organizmów, co spowodowało u tego gatunku falę zachorowań notowaną głównie w krajach azjatyckich i w Ameryce Północnej.

 

Szczep H3N8 jest podtypem gatunku wirusa grypy A, który wywołuje zachorowania głównie u koni (grypa końska), aczkolwiek zarazić się mogą również ptaki, psy, koty, a nawet ssaki morskie. Wirusy odpowiedzialne za wywołanie końskiej grypy po raz pierwszy zostały wyizolowane w 1956 roku. H3N8 został zidentyfikowany jako prawdopodobna przyczyna pandemii grypy u ludzi w latach 1889-1890, a także jako przyczyna epidemii mającej miejsce w latach 1898-1900. Badanie z 1997 roku wykazało, że H3N8 był odpowiedzialny za ponad jedną czwartą zakażeń grypą dzikich kaczek. W 1963 roku podtyp H3N8 (A/equine/2/Miami/63) spowodował epidemię grypy u koni w Miami, a następnie rozprzestrzenił się w Ameryce Północnej i Południowej oraz Europie, powodując masowe wybuchy epidemii w 1964 i 1965 roku. Od 1963 roku wirus H3N8 dryfował wzdłuż pojedynczej linii z częstością 0.8 substytucji aminokwasów rocznie. W latach 1978-1981 doszło do powszechnych epidemii szczepu A/equine/2 w USA i Europie pomimo opracowania szczepionek. Od końca lat osiemdziesiątych ewolucja wirusa H3N8 rozdzieliła się na dwie rodziny: linię "amerykańską" i linię "europejską".

 

Szczep psi H3N8 u psów został po raz pierwszy wyizolowany w styczniu 2004 roku na Florydzie u chartów biorących udział w wyścigach (chartów angielskich). W sierpniu tego samego roku na Florydzie potwierdzono również pierwszy przypadek psiej grypy u psa nie spokrewnionego z chartami angielskimi. Badanie reakcji łańcuchowej polimerazy (PCR) próbek tkanek płuc pobranych od chorych i padłych psów wykazało, że czynnik etiologiczny wybuchu epidemii u psów w 2004 roku zawiera geny pochodzące z genomu wirusa grypy A. Porównanie sekwencji ze znanymi genami wirusa grypy i analizami filogenetycznymi dowiodło, że osiem genów izolatu psiego jest najbardziej podobnych do tych obecnych w wirusie grypy A (H3N8) koni, z którym dzielą więcej niż 96% homologicznych sekwencji. Inne znane podtypy grypy (ludzka, ptasia, świńska) miały tylko 80-94% homologicznych sekwencji z nowym izolatem psim. Dzięki tym danym wyodrębniono izolat psiego wirusa grypy A H3N8 (canine influenza virus CIV) i nazwano go A/canine/Florida/43/2004 (canine/FL/04). Naukowcy kontynuując badania przetestowali m.in. zachowaną próbkę tkanki płucnej pobranej od charta padłego w marcu 2003 roku na krwotoczne zapalenie płuc i odkryli w niej obecność wirusa H3N8, którego tym razem nazwali A/canine/Florida/242/2003 (canine/FL/03). Analiza sekwencji całego genomu canine/FL/03 wykazała ponad 99% homologii z canine/FL/04, co potwierdza istnienie wirusa psiej grypy H3N8 u psów w USA przed styczniem 2004 roku. Na podstawie dowodów serologicznych, wirusologicznych i molekularnych stwierdzono, że cały genom wirusa grypy koni został przeniesiony na wirusa grypy psów. W toku dalszych badań prowadzonych na materiale pobranym od wyścigowych chartów angielskich w różnych okresach czasu ustalono, że wirus grypy psiej H3N8 krąży w psiej populacji w USA od co najmniej 1999 roku. Wkrótce zakażenia przybrały charakter endemiczny także u innych ras w wielu rejonach USA. W toku dalszych badań okazało się, że już w 2002 roku takie nierozpoznane zachorowania - także od koni - wystąpiły u psów w Wielkiej Brytanii, a w 2007 roku w Australii. Nie mniej jednak na dzień dzisiejszy nie ma dowodów na to, że wirusy psiej grypy występują endemiczne w Wielkiej Brytanii oraz Australii. Od końca roku 2017 wirus zaczął się także rozprzestrzeniać w Kanadzie.

 

Szczep H3N2 jest podtypem gatunku wirusa grypy A, który wywołuje zachorowania u ptaków i ssaków. U ptaków, ludzi i świń wirus mutując wykreował nowe szczepy inwazyjne dla tych gatunków (grypa świńska, grypa ptasia, czy sezonowa grypa ludzka). Pandemią grypy wywołaną tym szczepem, która spowodowała wiele ofiar wśród ludzi, była tzw. grypa Hongkong, którą nazwano tak ze względu na fakt, że pierwsze zakażenia odnotowano właśnie w tym mieście w 1968 roku. W ciągu następnych 3 lat rozprzestrzeniła się ona po całym świecie.
 

Szczep psi H2N3 po raz pierwszy wyizolowano od psa w Korei Południowej w 2007 roku. Kolejne badanie wykazało, że psi szczep H3N2 był obecny w Chinach już w 2006 roku. Przeprowadzone badania serologiczne z wykorzystaniem surowic pobranych od psów z Korei Południowej wykazały dowody zakażeń psim szczepem H3N2 psów już w 2005 roku. Od tamtej pory psi szczep H3N2 był często izolowany u psów zarówno w Chinach jak i Korei Południowej, co wskazuje, że wirus ten stabilnie krąży w azjatyckiej populacji psów. Początkowo szczep H3N2 odpowiedzialny był za wywołanie grypy u psów w Azji w latach 2006-2007 i na podstawie przeprowadzonych badań ustalono, że powstał on w wyniku bezpośredniego przeniesienia drogą aerozolową wirusa grypy ptaków - prawdopodobnie z wirusów krążących w populacji żywych ptaków - na psy stanowiące towar handlowy na tamtejszych targach lub do zakażenia doszło w wyniku skarmiania psów zainfekowanymi tuszkami drobiowymi. Wyniki sekwencjonowania wskazały, że geny wirusowe były w 95.5% homologiczne do wirusów azjatyckiej grypy ptaków H3N2. Rozkład geograficzny tego wirusa w krajach azjatyckich gwałtownie się rozszerza. W roku 2012 psi szczep H3N2 został również wyizolowany u psów w Tajlandii. Warto zauważyć, że psi wirus H3N2 wydaje się mieć szeroki zakres gospodarzy, ponieważ został on również zidentyfikowany jako czynnik zakaźny odpowiedzialny za liczne zachorowania kotów przebywających w południowokoreańskim schronisku, a badania eksperymentalne wykazały, że może on także zakażać fretki, aczkolwiek transmisja u tego gatunku wydaje się być ograniczona. Psia grypa powodowana przez psi szczep H3N2 została po raz pierwszy zidentyfikowana w Stanach Zjednoczonych w marcu 2015 roku, po zdiagnozowaniu licznych przypadków chorób układu oddechowego u psów z okolic Chicago. Od czasu wykrycia w 2015 roku, psia grypa powodowana przez psi szczep H3N2 została opisana u psów w większości stanów USA.

 

Od czasu pierwszego doniesienia o dwóch różnych typach wirusa grypy psów (CIV) - H3N2 w Republice Południowej Korei w 2005 roku i poważnym wybuchu epidemii spowodowanej szczepem H3N8 w USA w 2004 roku - psy odegrały kluczową rolę w ułatwianiu adaptacji wirusów grypy u ssaków, a następnie ich rozprzestrzenianiu się. W świetle analizy filogenetycznej, wirusy psiej grypy utworzyły w ciągu ostatniej dekady dwie odrębne linie wirusa grypy typu A - linię azjatycką H3N2 pochodzenia ptasiego i linię północnoamerykańską H3N8 pochodzenia końskiego - w wyniku bezpośredniej transmisji międzygatunkowej z różnych gospodarzy. Z tego też powodu szczep H3N2 wykazał niski poziom różnorodności genetycznej w odrębnej grupie linii należących do euroazjatyckiej linii. Z kolei szczep H3N8 utworzył pojedynczą grupę monofiletyczną oddzieloną od linii końskiego szczepu H3N8. 

 

Do początku 2016 roku geograficzna dystrybucja H3N2 była ograniczona do regionów azjatyckich, takich jak Republika Południowej Korei, Chiny i Tajlandia. Jednak od pierwszego wybuchu epidemii odnotowanej u psów w USA w kwietniu 2015 roku, szczep ten błyskawicznie rozprzestrzenił się na inne stany. Ponadto pod koniec roku 2017 pierwsze przypadki zachorowania na grypę psią wywołaną tym szczepem potwierdzono także w Kanadzie. Natomiast szczep H3N8 przeszedł nieciągłą dystrybucję w trzech oddzielnych obszarach kontynentalnych tj. w USA w 2004 roku, w  Australii w 2007 roku i w Zjednoczonym Królestwie w 2002 roku.

 

Z pewnością większość osób czytających ten artykuł zastanawia się czy w Europie, w tym szczególnie w Polsce, grozi nam wybuch wśród psów epidemii psiej grypy? Na dzień dzisiejszy ryzyko wzmożonych zachorowań psów na psią grypę w naszym regionie wydaje się małe. Nie mnie jednak mając na uwadze dystrybucję dwóch szczepów psiego wirusa grypy należy przyjąć, że w całkiem niedalekiej przyszłości taki scenariusz może się ziścić. Prawdopodobieństwo wybuchu takiej epidemii związane jest głównie ze stosunkowo swobodnym przemieszczaniem się ludzi, jak i ich czworonogów, głównie w celach czysto rekreacyjnych, ale także wystawowych, czy też reprodukcyjnych.

 

Drogi zarażenia

 

Choroba jest wysoce zaraźliwa i z dużą łatwością się rozprzestrzenia. Zakażenie szerzy się przede wszystkim drogą kropelkową, podczas bezpośredniego kontaktu z wydzieliną wydalaną z nosa w trakcie kichania lub wykasływaną wydzieliną oskrzelową. Istnieje również możliwość pośredniego zakażenia poprzez zanieczyszczone patogenami powierzchnie i przedmioty. Wirusa można również przenieść na rękach, ubraniu i obuwiu, a do zakażenia psa dochodzi podczas głaskania, a także w momencie obwąchiwania czy lizania rąk lub ubrań i przedmiotów, które miały styczność z wirusem.

 

Ryzyko zakażenia


Na zakażenie narażone są wszystkie psy, które mają styczność z innymi psami. W grupie szczególnego ryzyka znajdują się:

  • psy z osłabioną odpornością;

  • psy chore - szczególnie z chorobami współistniejącymi (przewlekłe choroby dróg oddechowych);

  • psy w złej kondycji fizycznej: zaniedbane, wyniszczone, niedożywione;

  • szczenięta;

  • seniorzy.

Ryzyko zachorowania wzrasta wszędzie tam, gdzie koncentracja psów na stosunkowo małej powierzchni i/lub ich rotacja na danym obszarze jest duża. Do takich miejsc należą:

  • hodowle;

  • schroniska;

  • hotele dla psów;

  • wystawy psów;

  • tereny zielone otaczające duże osiedla mieszkaniowe;

  • parki dla psów (zorganizowane ogólnodostępne wybiegi dla psów);

  • lecznice weterynaryjne;

  • salony groomerskie;

  • grupy szkoleniowe.

Przy tak dużym zagęszczeniu populacji grypa przebiega w postaci epidemii, a współczynnik zachorowalności sięga 80%. Ponadto ryzyko przeniesienia wirusów grypy mogących zakażać również psy, wzrasta wszędzie tam, gdzie istnieją duże skupiska zwierząt stanowiących naturalny rezerwuar dla danego szczepu grypy np. stadniny koni, świniarnie, fermy drobiu, naturalne stanowiska bytowania dzikiego ptactwa wodnego.

 

Inne czynniki predysponujące:

  • słaba higiena;

  • złe warunki bytowe;

  • nadmierne stłoczenie psów na stosunkowo małej przestrzeni;

  • stres.

Główną ochronę przed wirusami, bakteriami i zanieczyszczeniami wdychanymi z powietrzem stanowi specyficzna budowa nosa i gardła. Najważniejszą osłoną przed wirusami i innymi patogenami jest błona śluzowa dróg oddechowych, a ściślej mówiąc - lepki śluz wyścielający drogi oddechowe, w którym drobnoustroje zwyczajnie grzęzną. Na błonie śluzowej nosa osiada ponadto większość zanieczyszczeń mechanicznych, w tym pyłów i pyłków roślinnych, które dzięki temu nie trafiają do płuc, a przy udziale nabłonka migawkowego (zawierający rzęski) wydalane są na zewnątrz. W niektórych warunkach ochrona ta może jednak ulec osłabieniu, co oczywiście sprzyja zakażeniom. Do takich czynników można m.in. zaliczyć:

  • przebywanie psa w słabo wentylowanych pomieszczeniach;

  • ekspozycja psa na zbyt niskie temperatury;

  • narażenie psa na ciągłe przebywanie w otoczeniu o wysokim stopniu zapylenia lub w dymie papierosowym;

  • długotrwały stres.

Objawy i przebieg choroby

 

Od zakażenia do wystąpienia objawów grypy upływa 1-7 dni (średnio 2-4 dni). Okres inkubacji po zakażeniu szczepem H3N8 wynosi od 1 do 5 dni, a objawy kliniczne w większości przypadków pojawiają się między 2 a 3 dniem. Psy zakażone H3N2 mogą zacząć wykazywać objawy oddechowe pomiędzy 2 a 8 dniem po zakażeniu.

 

Podobnie jak inne wirusy grypy ssaków, tak i wirus grypy psów powoduje ostrą infekcję dróg oddechowych u psów. Nie ma wzrostu zachorowalności na grypę u psów w określonych porach roku (grypa sezonowa), a infekcje mogą pojawiać się całorocznie. Infekcyjne zakażenie wirusem grypy psiej często przypomina przebiegiem zakaźne zapalenie tchawicy ("kaszel kenelowy").

 

Wyodrębniono dwie kliniczne formy choroby:

  • łagodna postać psiej grypy:

    większość zarażonych psów (95-99%) przechodzi łagodną postać psiej grypy. Najczęstszym objawem klinicznym jest wilgotny kaszel utrzymujący się przez 10 do 21 dni pomimo podjętego leczenia. Zaobserwować można również zmniejszony apetyt, apatyczne zachowanie oraz podwyższoną temperaturę ciała. Zaczerwienione błony śluzowe nosa, wydzielina z nosa i/lub oczu oraz kichanie, to również symptomy zakażenia wirusem grypy. Niektóre psy trapi suchy kaszel podobny w wydźwięku do kaszlu występującego w przebiegu zakaźnego zapalenia tchawicy. U ok. 20% chorujących psów może dojść do odoskrzelowego zapalenia płuc. W przypadku wtórnej infekcji bakteryjnej - zazwyczaj następującymi bakteriami: Mycoplasma spp., Pasteurella multocida, Streptococcus spp., Staphylococcus spp., E. coli, Klebsiella spp. - choroba przebiega z gorączką 40-40.5°C, a wydzielina z nosa przybiera postać śluzowo-ropną. Przypadki łagodnej grypy zazwyczaj ustępują samoistnie, a powrót do zdrowia następuje w ciągu 2 do 3 tygodni;

  • ciężka postać psiej grypy, której towarzyszy zapalenie płuc:

    choroba rozpoczyna się w ten sam sposób jak postać łagodna. Jednak w niedługim czasie może rozwinąć się zespół ciężkiego zapalenia płuc. Związany on jest z występowaniem wysokiej gorączki 40-41°C, posmutnieniem, apatią, brakiem apetytu, ropnym wysiękiem z nosa i objawami typowymi dla zapalenia płuc tj. zwiększoną częstością oddechów, dusznością, wilgotnym kaszlem. Odchylenia w obrazie RTG klatki piersiowej mogą być zgodne z ciężkim odoskrzelowym zapaleniem płuc, w tym z konsolidacją płuc i wysiękiem z opłucnej. W skutek powikłań tej postaci psiej grypy niewielki procent psów umiera z powodu krwotocznego zapalenia płuc. Odsetek przypadków śmiertelnych nie przekracza 10%. 

Sam przebieg choroby uzależniony jest od wieku zwierzęcia, jego odporności i typu patogenów, które odpowiadają za infekcję. Wirus po dostaniu się do organizmu drogą aerozolową namnaża się w komórkach nabłonka dróg oddechowych. Odpowiedź zapalna na infekcję prowadzi do nieżytu nosa, zapalenia tchawicy, zapalenia oskrzeli i zapalenia oskrzelików. Proces patologiczny powoduje śmierć komórek nabłonka wyściełających drogi oddechowe, odsłaniając leżącą pod nimi błonę podstawną. To predysponuje drogi oddechowe do wtórnych infekcji bakteryjnych, które przyczyniają się do wystąpienia wysięku z nosa i kaszlu.

 

Hemaglutynina na powierzchni wirusa łączy się z kwasem sjalowym komórek nabłonka dróg oddechowych, po czym komórka wchłania wirusa (endocytoza). W komórkach zachodzi replikacja wirusa i już po 6 godzinach nowe cząsteczki wirusa są uwalniane i mogą zakażać następne komórki.

 

Najwięcej wirusa wydalane jest pod koniec okresu inkubacji, który wynosi od 2 do 4 dni. Potem ilość wydalanego wirusa maleje z dnia na dzień i jego siewstwo kończy się około 7-10 dnia, po czym pies taki już nie zaraża innych. U około 20% zwierząt infekcja przebiega bezobjawowo, ale mimo to wydalają one wirusa i zarażają inne osobniki do 10 dnia od momentu inokulacji.

 

Diagnoza

 

Diagnoza stawiana jest na podstawie przeprowadzonego wywiadu lekarskiego, historii szczepień, wieku pacjenta, sytuacji epizootycznej panującej na danym terenie, badania fizykalnego i badań dodatkowych. Z wywiadu istotne znaczenie może mieć kontakt psa z innymi psami ewentualnie innymi zwierzętami (ptaki, konie), które przechodziły ostre zapalenie dróg oddechowych.

 

Grypy psów nie można jednak zdiagnozować wyłącznie na podstawie objawów klinicznych takich, jak: kaszel, kichanie i wysięk z nosa, ponieważ te objawy kliniczne występują również w innych chorobach dróg oddechowych u psów. Chorobę rozpoznaje się wykonując testy diagnostyczne umożliwiające identyfikację szczepów wirusa grypy np. izolację wirusa, testy immunologiczne do wykrywania antygenu wirusa, PCR do wykrywania kwasu nukleinowego wirusa i serologię przeciwciał specyficznych dla wirusa. Materiałem do tych badań są wymazy z nosa lub gardła, pobrane od psów chorujących nie dłużej niż 4 dni. PCR wydaje się być najbardziej wiarygodnym testem służącym do diagnostyki psiej grypy.

 

Różnicowanie

 

Lekarz stawiając diagnozę powinien wykluczyć również inne schorzenia o podobnym przebiegu, w tym:

  • kaszel kenelowy;

  • przeziębienie;

  • zapalenie gardła i krtani;

  • zapalenie płuc (wywołane innymi czynnikami niż wirus psiej grypy);

Leczenie

 

Grypa psia jest chorobą ostrą i zaraźliwą. Nie ma przed nią stuprocentowego zabezpieczenia, nie ma też leków niwelujących jej przyczynę. Jeśli dojdzie do zarażenia psa, to lekarz może jedynie zastosować leczenie objawowe. Czyli takie, które pozwoli złagodzić męczące psa symptomy choroby i skrócić czas trwania infekcji.

 

Dorosłe psy, które są w stosunkowo dobrej kondycji i przechodzą grypę w łagodnej formie, zazwyczaj odzyskują zdrowie w ciągu kilkunastu kolejnych dni i u takich zwierząt nie ma potrzeby stosowania farmaceutyków. Jednak szczenięta, które mają niedostatecznie rozwinięty układ odpornościowy oraz starsze psy z problemami zdrowotnymi, których układ odpornościowy jest z kolei czynnościowo upośledzony, są bardziej podatne na wystąpienie zapalenia płuc. W przypadku tych psich pacjentów oraz psów, u których objawy nie ustępują, a wręcz odwrotnie, nasilają się, należy podjąć stosowne leczenie.

 

Prewencyjnie lekarz może przepisać antybiotyk. Należy pamiętać, że w przypadku tego schorzenia antybiotyki nie zapewniają wyleczenia, ponieważ grypa psia jest infekcją wirusową, a antybiotyki nie działają na wirusy - nie mniej jednak mogą wpłynąć na czas i przebieg schorzenia. Poza tym przeciwdziałają ewentualnym wtórnym infekcjom bakteryjnym i różnorodnym powikłaniom.

 

Istnieją leki przeciwwirusowe stosowane w leczeniu grypy, nie mniej jednak są one zatwierdzone wyłącznie do prowadzenia kuracji u ludzi. Niewiele wiadomo o ich zastosowaniu, skuteczności i bezpieczeństwie u psów. Lekarze weterynarii, którzy stosują zatwierdzone leki w sposób niezgodny z widniejącymi wskazówkami na etykiecie, muszą rozważyć wszystkie za i przeciw oraz przestrzegać odpowiednich przepisów regulujących podawanie psom ludzkich leków.

 

Lekarz może również zalecić podawanie różnorodnych medykamentów, które złagodzą towarzyszące schorzeniu objawy tj. leki przeciwgorączkowe, przeciwzapalne, przeciwkaszlowe i przeciwbólowe. Zaleca się również podawanie leków i suplementów stymulujących odporność np. betaglukan, HMB, czyli kwas 3-hydroksy-3-metylomasłowy, flawonoidy i karotenoidy (flawonoidy rozkładają się w wysokiej temperaturze, dlatego ich źródłem w postaci naturalnej mogą być jedynie surowe warzywa i owoce np. drobniutko starta marchew i/lub buraki, czarne jagody) witaminy (szczególnie z grupy B, A, C i E), mikroelementy (uwagę należy zwrócić na selen i cynk), probiotyki, spirulina, olej z łososia, drożdże browarnicze oraz zioła (jeżówka (zwłaszcza purpurowa), pokrzywa (szczególnie sok z pokrzywy), czosnek). Częścią terapii leczniczej będzie również zapewnienie psu wysokiej jakości pożywienia, odpowiedniego nawodnienia oraz prawidłowych warunków bytowych.

 

Zapobieganie

 

Grypa psia jest chorobą wysoce zaraźliwą, która stosunkowo łatwo rozprzestrzenia się pomiędzy psami, dlatego też zapobieganie zarażeniu jest dość utrudnione, aczkolwiek nie niemożliwe. Psy, które raz w życiu przechorują grypę nabywają odporność, ale tylko na ten szczep, który wywołał u nich zakażenie. Ze względu na łatwość przenoszenia drogą kropelkową, jedyną metodą ochrony przed tą chorobą jest stosowanie szczepień ochronnych.

 

Na dzień dzisiejszy (maj 2018) w Polsce nie ma dostępnych szczepionek zatwierdzonych do stosowania u psów przeciwko psiej grypie. Takie szczepionki monowalentne przeciwko grypie wywoływanej wirusem H3N8 (Nobivac® Canine Flu H3N8) lub wywoływanej wirusem H3N2 (Nobivac® Canine Flu H3N2), a także dwuwalente (Nobivac® Canine Flu Bivalent) zapewniające ochronę przed oboma szczepami jednocześnie, są dostępne w USA.

 

Szczepienia przeciwko grypie nie chronią w stu procentach przed infekcją, ale mogą w znaczący sposób zmniejszyć ciężkość i czas trwania choroby. Szczepienia można wykonywać u psów powyżej 7-go tygodnia życia. Do uzyskania pełnej ochrony wymagane są dwie dawki szczepionki podane w odstępie 2-4 tygodniowym. Szczepienie przypominające powinno być wykonywane raz na rok.

 

Szczepienia należy jednak ograniczyć do obszarów, gdzie ryzyko kontaktu z zarazkiem jest duże, a także do psów, które narażone są na zakażenie ze względu na tryb życia. Aktualnie możemy przyjąć, że w Polsce zagrożenie infekcją psa wirusami psiej grypy jest niskie, stąd też stosowanie szczepionek wydaje się nieuzasadnione.

 

Protokoły kwarantanny powinny być rygorystycznie stosowane w przypadku psów wykazujących kliniczne objawy choroby układu oddechowego. Psy chore na psią grypę lub narażone na kontakt z wirusami grypy powinny być natychmiast odseparowane od innych psów i nie powinny być wyprowadzane w miejsca, w których przebywają inne psy, aż do czasu zakończenia kwarantanny. W przypadku zakażenia szczepem H3N2 kwarantanna powinna trwać co najmniej 21 dni, natomiast w przypadku zakażenia szczepem H3N8 kwarantanna powinna trwać co najmniej 7 dni.

 

Niezwykle istotne w przeciwdziałaniu rozprzestrzeniania się wirusów grypy jest zachowanie podstawowych zasad higieny i dezynfekcji. Po pierwsze należy pamiętać o częstym myciu rąk. Staranne mycie rąk ciepłą wodą z mydłem, szczególnie w sytuacji kontaktu z psem chorym na grypę oraz wszelkimi przedmiotami, z którymi miał on styczność, zapobiega rozprzestrzenianiu się wirusa w środowisku. Należy też pamiętać o dokładnej dezynfekcji pomieszczeń, powierzchni i wszystkich przedmiotów, które były wystawione na kontakt z wirusem grypy.

 

Rokowanie

 

Rokowanie uzależnione jest od wieku zwierzęcia, jego kondycji, historii szczepień i postaci choroby. Jeśli grypa zostanie szybko zdiagnozowana, a pies zostanie objęty odpowiednią opieką lekarską to rokowania są dobre. Psia grypa w postaci łagodnej jest infekcją samoograniczającą się i zwierzę zwykle powraca do zdrowia w ciągu 2-3 tygodni.  Jeśli choroba będzie przebiegać w postaci ciężkiej to rokowanie bywa ostrożne. Zgony zwykle spowodowane są wtórnymi powikłaniami, takimi jak zapalenie płuc. Wskaźnik śmiertelności szacowany jest na około 10%. 

 

Psia grypa, a zagrożenie dla człowieka

 

Do chwili obecnej (maj 2018) nie odnotowano żadnego przypadku przeniesienia wirusów psiej grypy z psów na ludzi oraz nie zdiagnozowano ani jednego przypadku grypy u ludzi wywołanej psim wirusem grypy. Należy jednak pamiętać, że wirusy grypy nieustannie się zmieniają i psie szczepy mogą w przyszłości zmutować w taki sposób, że będą w stanie przekroczyć barierę i zaczną infekować ludzi. Generalnie uważa się, że wirusy psiej grypy na dzień dzisiejszy stanowią niewielkie zagrożenie dla ludzi.

 

Redakcja Świata Czarnego Teriera

 

Bibliografia:

zebrane materiały własne oraz:

- Origins and Evolutionary Dynamics of H3N2 Canine Influenza Virus, Henan Zhu, Joseph Hughes and Pablo R. Murcia J Virol 89:5406–5418. doi:10.1128/JVI.03395-14;

- Canine H3N8 influenza virus infection in dogs and mice. Castleman WL1, Powe JR, Crawford PC, Gibbs EP, Dubovi EJ, Donis RO, Hanshaw D. Vet Pathol. 2010 May;47(3):507-17;

- Seroprevalence of Influenza A in Domestic Dogs in Thailand, 2013 Sunicha Chanvatik i wsp. Thai J Vet Med. 2016. 46(1): 33-39;

- Infection of dogs with equine influenza virus: evidence for transmission from horses during the Australian outbreak. Crispe E, i wsp., Aust Vet J. 2011 Jul;89;

- Zoonotic Risk, Pathogenesis, and Transmission of Avian-Origin H3N2 Canine Influenza Virus, Hailiang Sun i współ.,16 August 2017, doi: 10.1128/JVI.00637-17 JVI.00637-17;

- Cornell University: College of Veterinary Medicine. Emerging issues - Canine influenza virus. Animal Health Diagnostic Center; 2006;

- Canine influenza. Hilling K, Hanel R, Compend Contin Educ Vet. 2010 Jun;32(6);

- http://www.research.ufl.edu/publications/explore/v11n2/story3.html. dostęp maj 2018;
- www.cfsph.iastate.edu/Factsheets/pdfs/canine_influenza.pdf. dostęp maj 2018.

 

 

Copyright by Świat Czarnego Teriera. All Rights Reserved.

Kopiowanie ze strony zdjęć, grafiki, treści i innej zawartości Portalu Świata Czarnego Teriera, bez zgody właściciela jest zabronione.

Projekt i wykonanie Narodziny Gwiazdy

Stronę najlepiej oglądać w rozdzielczości 1024 x 768