O Rasie

Pochodzenie

Zdrowie

Żywienie

Psychika

 Szkolenie

Hodowla

Szczenięta

Pielęgnacja

Wystawy

Statystyka

Biblioteka

Ranking

Galeria

Kynologia

Prawo

Pobieralnia

S.O.S

Rozmaitości

Linkownia

 

Choroba Rubartha

 

Zakaźne zapalenie wątroby psów - (łac. hepatitis contagiosa canis, ang. infectious canine hepatitis - HCC) - zwane popularnie chorobą Rubartha, to zakaźna choroba wirusowa charakteryzująca się bardzo zróżnicowanym przebiegiem. Choroba została po raz pierwszy opisana u psów w 1947 roku w Szwecji przez Carla Svena Rubartha, a w ciągu kolejnych 10 lat jej występowanie potwierdzono w wielu krajach.

 

Choroba Rubartha to bardzo groźna i niebezpieczna choroba wirusowa, która występuje w czterech postaciach: nadostrej, ostrej, przewlekłej i ocznej. W zależności od postaci choroby, śmiertelność może być bardzo wysoka 50-100%.

 

Choroba wywoływana jest przez psi adenowirus typ 1 (canine adenovirus type 1 CAdV-1), który został po raz pierwszy wyizolowany przez Carbasso w 1954 roku z próbek pobranych od psa wykazującego objawy ostrego zapalenia wątroby. Wirus ten okazał się identyczny z wirusem wyizolowanym od psa wykazującego podobne objawy chorobowe w 1947 roku przez Rubartha. Okazało się, że CAdV-1 był pierwotnie znany jako wirus zakaźnego zapalenia wątroby psów (infectious canine hepatitis virus - ICH).

 

Psi adenowirus typ 1 (CAdV-1), należy do rodziny Adenoviridae (Adenowirusy) rodzaju Mastadenovirus (Mastedowirusy - Adenowirusy ssaków) i jest antygenowo spokrewniony z adenowirusem psim typ 2 (canine adenovirus type 2 CAdV-2), który z kolei powoduje chorobę układu oddechowego psów i jest z przyczyn kaszlu kenelowego. Silna zależność antygenowa między CAdV-1 i CAdV-2 ma duże znaczenie kliniczne, ponieważ szczepionki zawierające CAdV-2 chronią przed zakażeniem CAdV-1 i odwrotnie. Nazwa adenowirusów pochodzi od tkanki adenoidalnej, w  której zostały one wykryte po raz pierwszy w 1953 roku. CAdV-1 może infekować psy, wilki, kojoty, skunksy, niedźwiedzie, niektóre płetwonogie oraz lisy (u tych ostatnich powoduje chorobę mózgu). Inne mięsożerne ssaki też mogą ulec zakażeniu, ale u nich zakażenie przebiega bezobjawowo. Infekcje wirusem CAdV-1 są powszechne u młodych psów i notowane są na całym świecie. Prowadzone badania wykazały, że 82% brytyjskich psów wykazuje miano przeciwciał neutralizujących już w wieku 9 miesięcy.

 

Adenowirusy to bezotoczkowe wirusy, których genom jest zbudowany z dwuniciowego DNA o wielkości 33-40 tysięcy par zasad. Kapsyd adenowirusów ma kształt ikosaedralny (dwudziestościenny) i jest zbudowany z 252 kapsomerów: 240 heksonów oraz 12 pentonów. Z dwunastu wierzchołków kapsydu wystają włókna białkowe zawierające swoiste antygeny (adenowirusy kształtem przypominają sztucznego satelitę). Wirusy te charakteryzują się niewielkimi rozmiarami (średnica około 75 nm) i wszechobecnością (występują na całym świecie). Ich "gospodarzami" są komórki kręgowców. Replikacja adenowirusów następuje w jądrze zakażonych komórek.

 

Adenowirusy wykazują dużą odporność na działanie czynników środowiskowych. W sprzyjających warunkach środowiskowych (temperatura 4-20°C), mogą przeżyć wiele tygodni (a nawet miesięcy) poza organizmem. Adenowirusy nie są odporne na działanie wysokich temperatur i w temperaturze 60°C giną po 3-5 minutach. Zatem zastosowanie czyszczenia parowego może być skutecznym środkiem dezynfekcyjnym. Ponadto są wrażliwe na działanie promieniowania UV oraz środowiska kwaśnego i zasadowego poza przedziałem pH 6.0-8.5. Wirusy giną pod wpływem zastosowania takich środków chemicznych, jak:  1-3% podchloryn sodu, 2% roztwór sody kaustycznej, lizol i jod. Wirusy są odporne na działanie chloroformu i alkoholu.

 

Drogi zarażenia

 

Choroba jest wysoce zaraźliwa i rozprzestrzenia się z dużą łatwością. Zakażenie łatwo szerzy się przede wszystkim w wyniku kontaktu bezpośredniego jak i pośredniego drogą alimentarną poprzez wszystkie wydzieliny i wydaliny chorego psa będącego w pierwszej fazie choroby (pierwsze 14 dni choroby), a następnie przez mocz zakażonych zwierząt i ozdrowieńców (ozdrowieńcy wydalają wirus z moczem przez 6-12 miesięcy). Pies może się zarazić zlizując mocz, ślinę lub zjadając kał chorego zwierzęcia. Istnieje również możliwość zakażenia poprzez polizanie zanieczyszczonych patogenem powierzchni, różnorodnych przedmiotów. Ponadto do infekcji może dojść w wyniku zjedzenia skażonej wirusem żywności czy wypicia zanieczyszczonej zarazkiem wody. Ektopasożyty, takie jak pchły i kleszcze mogą być również potencjalnymi wektorami mechanicznymi przenoszącymi wirusa.

 

Ryzyko zakażenia


Na zakażenie narażone są wszystkie psy, które mają styczność z innymi psami. W grupie szczególnego ryzyka znajdują się:

  • osobniki nieszczepione;

  • młode szczenięta (2-12 miesiąc życia);

  • psy z osłabioną odpornością;

  • psy chore.

Ryzyko zachorowania wzrasta wszędzie tam, gdzie koncentracja psów na stosunkowo małej powierzchni i/lub ich rotacja na danym obszarze jest duża. Do takich miejsc należą:

  • hodowle;

  • schroniska;

  • hotele dla psów;

  • wystawy psów;

  • tereny zielone otaczające duże osiedla mieszkaniowe;

  • parki dla psów (zorganizowane ogólnodostępne wybiegi dla psów);

  • lecznice weterynaryjne;

  • salony groomerskie;

  • grupy szkoleniowe.

Objawy

 

Od momentu zakażenia, do chwili wystąpienia objawów mija średnio 4-9 dni. Objawy uzależnione są od postaci choroby:

  • postać nadostra

    występuje głównie u młodych i/lub nieszczepionych psów. Choroba zaczyna się gwałtownie i klinicznie przypomina zatrucie (gorączka, wybroczyny, zaburzenia nerwowe). Dochodzi do rozwoju choroby niedokrwiennej z zapaścią krążeniową, śpiączką i zgonem w okresie od kilku do 48 godzin od wystąpienia pierwszych objawów. Towarzyszące chorobie oznaki mogą być przez właściciela niezauważone ze względu na błyskawiczny przebieg infekcji kończący się zejściem śmiertelnym psa;

  • postać ostra

    choroba rozpoczyna się od apatii, anoreksji i wysokiego wzrostu temperatury do 40.5°C (po 24-48 godzinach w większości przypadków temperatura wraca do normy), przyspieszenia tętna i wzrostu ilości oddechów. Gorączka może być przejściowa lub dwufazowa we wczesnym stadium choroby. Często obserwowane są wymioty, zapalenie migdałków i gardła, powiększone węzły chłonne, kaszel, krwawe wylewy, wybroczyny, duże pragnienie. Odchody mogą zawierać krew. Zwierzę odczuwa ból brzucha, a powiększenie i bolesność wątroby powoduje niechęć do poruszania się. Podczas znacznego uszkodzenia wątroby występują również objawy nerwowe. Żółtaczka jest rzadkością w ostrej postaci choroby, ale po przetrwaniu tej postaci może wystąpić u niektórych psów. Początkowe uszkodzenie komórek wątroby, nerek i oczu jest związane z działaniem cytotoksycznym wirusa. Prawidłowa odpowiedź przeciwciał w 7 dniu po zakażeniu usuwa wirusa z krwi oraz wątroby i ogranicza rozmiar uszkodzenia wątroby. Choroba trwa 4-7 dni i przy odpowiedniej odpowiedzi immunologicznej organizmu chorego psa oraz przy prawidłowym wsparciu leczniczym większość psów przeżywa tę postać choroby (do 90%). Umieralność szacowana jest na ok. 50% i występuje w okresie 3-6 dni po pierwszym okresie gorączki;

  • postać przewlekła

    ta postać choroby dotyka przede wszystkim zwierzęta posiadające częściową odporność. Psy wykazujące miano częściowego miana przeciwciał neutralizujących (większe niż 16, mniej niż 500) w 4 lub 5 dniu po zakażeniu mogą rozwinąć przewlekłe aktywne zapalenie wątroby i zwłóknienie wątroby. Zapalenie wątroby prawdopodobnie spowodowane jest trwającym przewlekłym i ukrytym zakażeniem wątroby danym wirusem;

  • postać oczna

    u około 20% psów zakażonym naturalnie po 1-3 tygodniach od ustąpienia ostrej formy choroby może dojść do nagłego zmętnienia jednej (rzadziej dwóch) rogówki, która staje się szaro-niebieska ("niebieskie oko"). Obrzęk rogówki ("niebieskie oko") rozpoczyna się już podczas wiremii, która rozwija się od 4 do 6 dni po zakażeniu. Wirus przenika do cieczy wodnistej z krwi i replikuje się w komórkach śródbłonka rogówki. Zmianom może towarzyszyć ból oka, kurcz powiek, światłowstręt i surowiczy wyciek z oczu. Zmętnienie rogówki zwykle zaczyna się od rąbka i rozciąga się centralnie. Ból oka, obecny we wczesnych stadiach zakażenia, zwykle ustępuje, gdy rogówka staje się całkowicie zmętniała. Ciężkie zapalenie przedniego odcinka błony naczyniowej oka i obrzęk rogówki rozwijają się 7 dni po zakażeniu, co odpowiada wzrostowi miana przeciwciał neutralizujących. Odkładanie krążących kompleksów immunologicznych z wiązaniem dopełniacza powoduje chemotaksję komórek zapalnych w przedniej komorze i rozległe uszkodzenie śródbłonka rogówki. Rozerwanie nienaruszonego nabłonka rogówki, który służy do pompowania płynu z rogówki do przedniej komory, powoduje nagromadzenie się obrzęku w obrębie zrębu rogówki. Zapalenie błony naczyniowej oka i obrzęk zwykle ustępują samoistnie w ciągu kolejnych 7-14 dni, chyba że wystąpią dodatkowe komplikacje lub masywne zniszczenie śródbłonka. Ustąpienie obrzęku rogówki zbiega się z regeneracją śródbłonka i przywróceniem gradientu hydrostatycznego między zrąbem rogówki a cieczą wodnistą. Oko odzyskuje pełną sprawność zwykle do 21 dni od dnia zakażenia. Jeśli jednak zmiany zapalne są wystarczająco rozległe, to mogą zablokować kąt filtracji, a wówczas zwiększone ciśnienie śródgałkowe może prowadzić do jaskry i wodogłowia.

Przebieg choroby

 

Przebieg choroby uzależniony jest od wieku zwierzęcia, jego odporności i postaci choroby. Wirus po wniknięciu do organizmu namnaża się w kryptach migdałków i kępkach Peyera. Stąd wirus przenika do węzłów chłonnych i naczyniami chłonnymi dociera do krwioobiegu, gdzie inicjowana jest wiremia (3-4 dni po zakażeniu). Wraz z krwią wirus dostaje się do wielu narządów, ale docelowo atakuje głównie płuca, śledzionę, nerki i wątrobę. Może również replikować w śródbłonku naczyń krwionośnych. Upośledzona zostaje funkcja tych narządów (zwłaszcza wątroby).

 

Wirus replikuje się w jądrze komórek gospodarza, gdzie tworzą się krystaliczne matryce wirionów. Wiriony uwalniane są przez lizę komórek, co prowadzi do uszkodzenia tkanki i rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC). Wewnątrz wątroby wirus początkowo infekuje komórki Kupffera, a następnie rozprzestrzenia się na hepatocyty. Wirus namnażający się w wątrobie, nerkach i narządach limfatycznych może prowadzić do powstawania w tych narządach ognisk martwicowych już od piątego dnia po zakażeniu.

 

Po 4-9 dniach od zarażenia, u psa pojawia się wysoka gorączka (ok. 40°C), która trwa 1-5 dni i jest dwufazowa. Gorączka ustępuje po 1-2 dniach i niektóre psy na tym etapie powracają do zdrowia. U pozostałych zakażonych psów dochodzi do drugiego skoku temperatury i rozwijają się kolejne objawy. Pies jest osowiały przestaje pobierać pokarm  za to bardzo dużo pije, rusza się niechętnie, wymiotuje i ma biegunkę. Czasem występuje zapalenie spojówek, światłowstręt, surowicza wydzielina z oczu i nosa. Czas krzepnięcia jest bezpośrednio skorelowany z ciężkością choroby i jest wynikiem rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego. Mogą pojawić się wybroczyny na błonach śluzowych i słabo owłosionych miejscach na ciele. W wyniku infekcji, suki mogą ronić. Może też wystąpić tachykardia nieproporcjonalna do gorączki.

 

Przewlekłe utrzymywanie się wirusów w kłębuszkach nerkowych, strukturach oka (tęczówce i ciele rzęskowym) oraz rogówce mogą wywoływać tworzenie się kompleksu immunologicznego u psów, które wyzdrowieją z ostrej postaci choroby. Prowadzi to do kłębuszkowego zapalenia nerek z białkomoczem, ciężkim zapaleniem błony naczyniowej oka i utrzymującym się obrzękiem rogówki u niektórych psów, które przeżyją infekcję. Kłębuszkowe zapalenie nerek zwykle występuje około 1 do 2 tygodni po ustąpieniu ostrych objawów. Zmiany kłębuszkowe zawierają złogi antygenu wirusowego, IgG, IgM i C3. Po zakażeniu śródbłonka kłębuszkowego następuje utrzymująca się infekcja cewkowa, rozwój śródmiąższowego zapalenia nerek i wiruria, ale nie opisano przewlekłej niewydolności nerek. Wydalanie wirusa z moczem może wystąpić 6 do 9 miesięcy po zakażeniu. Zapalenie błony naczyniowej oka jest związane z masywnym napływem komórek zapalnych do przedniej komory. Sporadycznie trwały obrzęk rogówki nie ustępuje przez miesiące i może być związany z powikłaniami, takimi jak jaskra.

 

Choroba może również przebiegać bezobjawowo lub z bardzo słabo wyrażonymi objawami. W przypadkach łagodnych zmętnienie rogówki może być jednym obserwowalnym objawem choroby. Należy pamiętać, że psy, które przeszły chorobę w postaci subklinicznej lub bardzo łagodnej, również wydalają wirusa, który stanowi zagrożenie dla innych psów.

 

Diagnoza

 

Diagnoza stawiana jest na podstawie przeprowadzonego wywiadu lekarskiego, historii szczepień, wieku pacjenta, sytuacji epizootycznej panującej na danym terenie, badania fizykalnego i badań dodatkowych. Objawy kliniczne nie stanowią jednak jednolitego obrazu choroby, aczkolwiek infekcję przebiegającą z wysoką gorączką, pragnieniem, zaburzeniami żołądkowo-jelitowymi oraz wybroczynami występującą u psów poniżej 12-go miesiąca życia, zwłaszcza nieszczepionych, można wiązać właśnie z chorobą Rubartha.

 

W rozpoznaniu choroby mogą pomóc badania krwi, moczu, kału. Leukopenia obserwowana jest zwykle od drugiego dnia wysokiej gorączki i utrzymuje się dłużej niż 3-4 dni. Stopień leukopenii jest różny i wydaje się być skorelowany ze stopniem ciężkości choroby. Ponadto stwierdzana jest limfopenia, neutropenia, trombocytopenia, wydłużony czas protrombiny, małopłytkowość i zwiększone produkty degradacji fibryny oraz podwyższenie aktywności transaminaz. W mniejszym stopniu dochodzi do białkomoczu i bilirubinurii. Stopień zwiększonej aktywności aminotransferazy alaninowej (ALT), aminotransferazy asparaginianowej i fosfatazy zasadowej w surowicy zależy od czasu pobierania próbek i nasilenia martwicy wątroby. Pomiary czynności wątroby, takie jak poziom amoniaku w surowicy lub retencja kwasu żółciowego mogą być podwyższone u psów znajdujących się w ostrej fazie choroby lub mogą być widoczne później u psów, u których dojdzie do przewlekłego zwłóknienia wątroby. Wzrost ALT, miara martwicy hepatocytów, jest często nieproporcjonalnie wyższy, niż wzrost stężenia bilirubiny w surowicy, pomimo rozlanego charakteru uszkodzenia wątroby. Ta różnica, co jest typowe dla choroby Rubartha i odróżnia ją od większości innych przyczyn rozległej martwicy wątroby, wynika z dominującej centrolobularnej natury martwicy wokół żył wątrobowych.

 

Lekarz może również zdecydować się na wykonanie cytologii szpiku, która powinna odzwierciedlić dramatyczną zmianę w leukocytach w krążeniu obwodowym. Megakariocyty są nieobecne lub zmniejszają się w fazie wiremicznej choroby, a te, które występują, mogą mieć zmienioną morfologię.

 

W diagnostyce może się również przydać badanie USG i RTG wątroby. Obywa badania umożliwią ocenę wyglądu i stanu wątroby (powiększenie, martwica), oraz pozwalają zdiagnozować ewentualne płyny zgromadzone w jamie brzusznej.

 

Ponadto lekarz szukając potwierdzenia choroby może wykorzystać różnorodne testy specjalistyczne. Izolacja wirusa z krwi, moczu i hodowla na komórkach, identyfikacja metodą PCR, testy serologiczne ELISA i immunodyfuzji.

 

Pośmiertnie chorobę można potwierdzić metodą IF, która umożliwia wykrycie ciałek wtrętowych obecnych w próbkach pobranych z wątroby i nerek.

 

widoczna infekcja hepatocytów i komórek śródbłonka spowodowana wirusem, CAdV-1, która w obrazie daje charakterystyczne bazofiliowe inkluzje wewnątrzjądrowe otoczone przez przejrzystą strefę, która z zachowanym marginesem oddziela je od chromatyny

 

"niebieskie oko" w przebiegu choroby Rubartha

Różnicowanie

 

Lekarz stawiając diagnozę powinien wykluczyć również inne schorzenia o podobnym przebiegu:

  • nosówka (dominują najpierw objawy ze strony układu oddechowego, a potem nerwowego);

  • parwowiroza (brak pragnienia i nie występuje bolesność wątroby);

  • leptospiroza (częściej przebiega z żółtaczką lub objawami mocznicy);

  • zapalenie migdałków spowodowane przez Streptococcus lub Staphylococcus;

  • zatrucie warfaryną.

Leczenie

 

Leczenie choroby Rubartha jest utrudnione ze względu na brak jednego specyfiku skutecznego na wirusa prowadzącego do infekcji. Z tego względu prowadzi się jedynie leczenie wspomagające, które opiera się na łagodzeniu objawów choroby, poprzez zapobieganie infekcjom wtórnym i pomocy w regeneracji zakażonych narządów.

 

Bardzo łagodny przebieg choroby ze słabo wyrażonymi objawami zwykle nie wymaga intensywnych działań wspomagających. Stosowane są leki osłaniające wątrobę i stymulujące system odpornościowy. W przypadku wczesnego zdiagnozowania choroby zasadne może być podanie surowicy odpornościowej. Częścią terapii będzie również zapewnienie psu odpowiedniej diety.

 

W przypadkach ciężkich leczenie zwykle prowadzone jest w warunkach szpitalnych i uzależnione jest od przebiegu choroby. Lekarz może zdecydować o podawaniu psu leków przeciwbólowych, przeciwwymiotnych, przeciwbiegunkowych, osłaniających wątrobę i antybiotyków (prewencyjna ochrona przeciwko wtórnym infekcjom bakteryjnym). Ponadto konieczne może być podawanie dożylne płynów elektrolitowych oraz kontrolowanie poziomu glukozy (w razie konieczności wyrównanie) i amoniaku we krwi (w razie konieczności obniżenie). Poziomy potasu i magnezu często są bardzo niskie i również powinny być uzupełnione. W razie wystąpienia problemów w DIC konieczna będzie transfuzja osocza lub krwi pełnej.

 

Przemijające zmętnienie rogówki (które może być obserwowane w trakcie choroby, ale także może być związane ze szczepieniem atenuowanymi szczepionkami CAdV-1) zwykle nie wymaga leczenia. Lekarz może jednak zaordynować stosowanie maści z atropiną, w celu złagodzenia bolesnych skurczów rzęskowych, które czasami towarzyszą zmętnieniu. Psy wykazujące zmętnienie rogówki powinny być chronione przed jasnym światłem. Ogólnoustrojowe kortykosteroidy są przeciwwskazane w leczeniu zmętnienia rogówki powstałej w wyniku infekcji CAdV-1.

 

Zapobieganie

 

Psy, które przechorują chorobę Rubartha i przeżyją zachowują odporność na całe swoje życie. Nie mniej jednak biorąc pod uwagę wysoką śmiertelność i różnorodne powikłania, jedyną skuteczną metodą zapobiegania chorobie Rubartha jest szczepienia psa. W momencie kontaktu psa zaszczepionego z wirusem CAdV-1, którego organizm wykształcił prawidłową odporność, dojdzie do zneutralizowania wirusa i tym samym chorobą nie będzie mogła się rozwinąć. Szczepienie psa przeciwko chorobie Rubartha można wykonać u lekarzy weterynarii świadczących usługi weterynaryjne w ramach działalności zakładów leczniczych dla zwierząt na terenie całego kraju.

 

Współczesne szczepionki, to stosunkowo bezpieczne preparaty przygotowane w warunkach fabrycznych, pochodzenia biologicznego, zawierające martwe drobnoustroje chorobotwórcze (lub fragmenty ich struktury) lub żywe (o osłabionej zdolności do zakażania) drobnoustroje chorobotwórcze, stosowane w celu czynnego uodpornienia organizmu przeciwko chorobom wywoływanym przez dany patogen.

 

Po podaniu szczepionki organizm reaguje tak, jakby został zakażony drobnoustrojem chorobotwórczym (ale bez dawania objawów choroby). Dzięki temu w układzie odpornościowym powstają przeciwciała i komórki "pamięci immunologicznej", które przy kolejnym kontakcie z tym zarazkiem chorobotwórczym szybciej rozpoznają "wroga" i niszczą go, zapobiegając rozwojowi choroby. Szczepionka wywołuje zatem sztuczną odporność czynną, podobną do naturalnej odporności, którą uzyskuje psi organizm po przebytym zakażeniu lub chorobie.

 

Warto jednak pamiętać, iż efektywność szczepienia zależy od kilku czynników. Po pierwsze należy szczepić zwierzęta zdrowe i odrobaczone (odrobaczenie co najmniej 7-10 dni przed szczepieniem). Po drugie nie powinno się szczepić zwierząt młodszych, niż 6-cio tygodniowe. Dlaczego? Powszechność wykonywanych szczepień przeciwko chorobie Rubartha sprawiła, iż matki mają bardzo wysoki poziom przeciwciał skierowanych przeciwko tej chorobie, które wraz z siarą i mlekiem przekazują potomstwu. Szczenięta są zatem dość dobrze chronione przed patogenami, a ta odporność stopniowo zmniejsza się dopiero począwszy od 6-7 tygodnia życia szczenięcia. Zbyt wczesne szczepienie może okazać się bezcelowe, gdyż antygen szczepionkowy może być zneutralizowany poprzez przeciwciała siarowe. W takiej sytuacji nie dojdzie do wytworzenia mocnej odporności czynnej i w razie kontaktu z wirusem zwierzę może być narażone na zakażenie chorobą Rubartha.

 

Program szczepień i dobór szczepionki proponuje lekarz weterynarii prowadzący szczenię. Kalendarz szczepień zależy również od zaleceń producenta danego leku. Niektórzy zalecają szczepienie szczeniaka już od 6 tygodnia życia i kończą program szczepień w wieku 16 tygodni (pierwsze szczepienie 6-7 tygodni, drugie szczepienie 10-12 tygodni, trzecie szczepienie 16 tygodni). Jest to tak zwany wczesny program szczepień. Zaś wg najnowszych doniesień i zaleceń WSAVA szczenięta powinno się szczepić pierwszy raz w wieku 8-9 tygodni, a kończyć szczepienia w wieku 16 tygodni. Tzw. szczepienia późne wykonuje się w systemie: pierwsze szczepienie w wieku 9-10 tygodni, zaś drugie szczepienie w wieku 12-14 tygodni. Zaleca się wykonanie co najmniej dwóch szczepień przeciwko chorobie Rubartha w odstępnie 3-4 tygodni. Szczepienie przypominające przeciwko chorobie Rubartha zaleca się przeprowadzić rok po pierwszej serii szczepień, a następnie co roku. Ma to na celu utrzymanie w organizmie zwierzęcia wysokiego poziomu aktywnych przeciwciał. 

 

Szczepienie na chorobę Rubartha psów jest szczepieniem dobrowolnym, jednak ze względu na zagrożenie jakie niesie za sobą ta choroba powinno być rutynowo wykonywane u wszystkich psów.

 

SZCZEPIONKI SKOJARZONE UODPORNIAJĄCE RÓWNIEŻ PRZECIW ZAKAŹNEMU ZAPALENIU WĄTROBY DLA PSÓW

DOPUSZCZONE DO OBROTU W POLSCE W 2017 ROKU

nazwa szczepionki

firma

zakres działania i charakterystyka

Biocan DHPPi

Bioveta a.s.

Szczepionka przeciw nosówce, zakaźnemu zapaleniu wątroby, zapaleniu gardła i krtani, parwowirozie i parainfluenzie psów

Canigen DHA2PPi/LR

 Virbac S.A.

Szczepionka przeciw nosówce, zakaźnemu zapaleniu wątroby, parwowirozie, wściekliźnie, zakażeniom wywołanym przez wirus parainfluenzy oraz leptospirozie

Duramune DAPPi + LC

Elanco Animal Health Ireland Limited
Pfizer Animal Health

Szczepionka przeciw nosówce, zakaźnemu zapaleniu wątroby, zakażeniu dróg oddechowych wywołanym przez adenowirus typ 2 i wirus parainfluenzy, zakażeniom wywołanym przez parwowirus i koronawirus oraz leptospirozie wywoływanej przez L. canicola i L. icterohaemorrhagiae

Duramune DAPPi + L

Elanco Animal Health Ireland Limited 

Szczepionka przeciwko nosówce, zakaźnemu zapaleniu wątroby,
zakażeniom wywołanym przez adenowirus typ 2, wirus parainfluenzy psów oraz leptospirozie wywołanej przez bakterie Leptospira interrogans serovar icterohaemorrhagiae i Leptospira interrogans serovar canicola.

 

Rokowanie

 

Uzależnione jest od wieku psa, jego kondycji, historii szczepień, postaci choroby i jej przebiegu. W postaci subklinicznej i z lekko wyrażonymi objawami rokowanie jest bardzo dobre. Psy powracają do zdrowia, a choroba nie pozostawia w organizmie trwałych zmian. W postaci nadostrej rokowanie jest bardzo złe. Umieralność sięga 100%. W postaci ostrej umieralność sięga 50% i dotyka głównie zwierzęta młode i/lub nieszczepione.

 

Redakcja Świata Czarnego Teriera

 

Bibliografia:

- zebrane materiały własne oraz:

- Choroby zakaźne psów T. Frymus, SI-MA 1999;

- Choroby zakaźne zwierząt domowych z elementami Zoonoz pod red. Stanisława Winiarczyka i Zbigniewa Grądzkiego, wyd 2 poprawione;

- Wirusologia weterynaryjna - Larski Zdzisław - Państwowe Wydawnictwo Rolnicze i Leśne 1975;

- Choroby zakaźne psów i kotów - Craig E. Greene Craig E. Greene, Galaktyka Wydawnictwo, Łódź 2010, wyd.1;
 

 

Copyright by Świat Czarnego Teriera. All Rights Reserved.

Kopiowanie ze strony zdjęć, grafiki, treści i innej zawartości Portalu Świata Czarnego Teriera, bez zgody właściciela jest zabronione.

Projekt i wykonanie Narodziny Gwiazdy

Stronę najlepiej oglądać w rozdzielczości 1024 x 768