O Rasie

Pochodzenie

Zdrowie

Żywienie

Psychika

 Szkolenie

Hodowla

Szczenięta

Pielęgnacja

Wystawy

Statystyka

Biblioteka

Ranking

Galeria

Kynologia

Prawo

Pobieralnia

S.O.S

Rozmaitości

Linkownia

 

Serce na dłoni... o wadach, schorzeniach i chorobach serca oraz układu krwionośnego

 

Serce to najważniejszy element układu krwionośnego - jest mięśniem, a właściwie systemem dwóch mięśni tłoczących krew. To ono pompując krew, zapewnia docieranie tlenu oraz niezbędnych składników odżywczych do każdej, nawet najmniejszej żywej komórki organizmu. Pracuje nieustannie przez całe życie psa, a zaprzestanie jego funkcjonowania prowadzi w krótkim czasie nieodwracalnie do śmierci.

 
Położenie, budowa serca i krążenie krwi
 
Serce jest workiem mięśniowo-łącznotkankowym o kształcie stożkowatym, które pełni funkcję pompy tłoczącej krew przez układ naczyń krwionośnych. Podstawa serca skierowana jest ku górze, natomiast koniuszek serca ku dołowi. Koniuszek serca leży w okolicy VI-VII żebra, a całe serce jest mocno przechylone, tak że układa się prawie poziomo od III do VIII żebra. Serce przylega do ściany klatki piersiowej po lewej stronie w okolicy IV-VI żebra, a po prawej V żebra. Ściana serca zbudowana jest z 3 podstawowych struktur: nasierdzia, mięśnia sercowego i wsierdzia. Serce leży wewnątrz worka osierdziowego, który mocuje serce do mostka. Nasierdzie jest zewnętrzną warstwą ściany serca i jednocześnie trzewną częścią worka osierdziowego, zbudowane jest z tkanki łącznej właściwej pokrytej nabłonkiem surowiczym. Mięsień sercowy, zwany też śródsierdziem, zbudowany jest w głównej mierze z komórek mięśnia sercowego oraz tkanki łącznej właściwej luźnej, która zawiera liczne naczynia krwionośne. Komórki mięśniowe serca są komórkami poprzecznie prążkowanymi, mają kształt rozgałęzionych włókien o długości do 120 µm i szerokości ok. 15 µm, zawierają leżące centralnie jedno lub dwa jądra komórkowe. Wsierdzie jest przedłużeniem błony wewnętrznej dużych naczyń krwionośnych i wyścieła wszystkie jamy serca, a także pokrywa płatki zastawek i struny ścięgniste. Wsierdzie jest pokryte, podobnie jak wnętrze naczyń krwionośnych, śródbłonkiem, a pod nim znajduje się część łącznotkankowa wsierdzia zbudowana z fibroblastów, fibrocytów, miocytów, komórek tkanki tłuszczowej żółtej oraz licznych włókien łącznotkankowych. W skład serca wchodzą dwa przedsionki: prawy i lewy, dwie komory: prawa i lewa, a także aparat zastawkowy, szkielet włóknisty serca, układ bodźco-przewodzący oraz nerwy i naczynia własne serca.
 
 
Przedsionki układają się na podstawie serca i na zewnątrz oddziela je od komór poprzecznie przebiegająca bruzda wieńcowa. Każdy przedsionek tworzy ślepo kończący się zachyłek w postaci uszka przedsionka, które kierują się ku przodowi i układają się na lewo i prawo od pnia płucnego i aorty. Do przedsionka prawego uchodzą żyły główne - przednia i tylna oraz zatoka wieńcowa. Do przedsionka lewego wpadają żyły płucne, których w zależności od gatunku jest od 5 do 7. Na wewnętrznej powierzchni przedsionka prawego, między ujściami obu żył głównych znajduje się guzek międzyżylny, który kurcząc się przyciąga końce obu żył do ujścia przedsionkowo-komorowego i w ten sposób zapobiega zderzaniu się dwóch przeciwstawnych prądów krwi.
 
Komory zajmują większą część serca i z zewnątrz, na bocznych powierzchniach serca, są od siebie oddzielone przez bruzdy międzykomorowe (podzatokowa i przystożkowa), które łączą się na brzegu komorowym prawym serca nie osiągając jego koniuszka, który należy do komory lewej. Wewnątrz komory oddzielone są od przedsionków zastawkami. Charakterystyczna jest obecność 4 zastawek: zastawki trójdzielnej (przedsionkowo-komorowej prawej, zastawki dwudzielnej (przedsionkowo-komorowej lewej, mitralnej) oraz 2 zastawek półksiężycowatych: zastawki aorty i zastawki pnia płucnego. Otwarte zastawki serca pozwalają krwi przepłynąć z przedsionków do komór, wskutek ich skurczu. Podczas skurczu komór zastawki zamykają się, co uniemożliwia cofnięcie się krwi do przedsionków. Czterodziałowa budowa serca uniemożliwia mieszanie się krwi utlenionej z nieutlenioną i warunkuje utrzymanie stałocieplności. Z prawej komory wychodzi pień płucny. Tylnie od pnia płucnego leży aorta (tętnica główna) wychodząca z z komory lewej.
 
Pracą serca kieruje specjalny układ przewodzący, który pobudza mięsień sercowy do rytmicznych skurczów - dzięki temu przedsionki i komory kurczą się według ustalonego rytmu: skurcz przedsionków, skurcz komór, przerwa. Żyły i tętnice zapewniają transport krwi w małym i dużym obiegu krwi. 
 
Tętnice to wychodzące z serca duże naczynia o grubych, sprężystych, umięśnionych ścianach. W aorcie i jej odgałęzieniach płynie krew utlenowana - bogata w tlen. Im dalej od serca, tym tętnice stają się węższe, ich ściany cieńsze, a krew - po każdym rozgałęzieniu i zmniejszeniu średnicy naczynia - płynie coraz wolniej i pod mniejszym ciśnieniem. Żyły są naczyniami doprowadzającymi krew do serca. Płynie nimi krew nieutlenowana (z wyjątkiem żył płucnych!). Żyły mają znacznie cieńsze ściany, krew płynie w nich pod znacznie mniejszym ciśnieniem. W żyłach obecne są zastawki, które uniemożliwiają cofanie się krwi. Naczynia włosowate są krótkie, a ich ścianę stanowi tylko jedna warstwa komórek - śródbłonek, w którym znajdują się liczne pory. Umożliwia to wymianę substancji między krwią a komórkami.

Krew w organizmie psa - tak, jak u innych ssaków - krąży w dwóch obiegach:
- małym (zwanym płucnym);
- dużym (obwodowym).
 

Mały obieg krwi zwany płucnym doprowadza krew ubogą w tlen i zasobną w dwutlenek węgla do płuc, gdzie ulega ona utlenowaniu. Obieg ten napędzany jest przez prawą komorę serca. Z płuc krew trafia do lewego przedsionka, a następnie do lewej komory. Stąd jest wypychana do krążenia obwodowego (dużego) tętnicą główną, docierając do wszystkich komórek organizmu. Uboga w tlen krew powracająca z obiegu obwodowego prowadzona jest do przedsionka prawego, a następnie przetłoczona do prawej komory, gdzie ponownie zostanie doprowadzona do płuc w obiegu płucnym. W transporcie tlenu uczestniczą wyspecjalizowane czerwone krwinki - erytrocyty.

 

Naturalnie ze względu na różnice w wielkości poszczególnych ras, u każdej z nich serce będzie miało nieco inną wielkość i masę. Te parametry będą jeszcze warunkowane płcią, użytkowością i otłuszczeniem. Średnio u psów serce stanowi od 0.75 do 1.25 procenta ich całkowitej masy ciała. Serce psa dużego o wadze 60 kg może zatem ważyć od 450 do 750 gramów. Częstość pracy serca dla dorosłych psów ras dużych wynosi od 60 do 100 uderzeń na minutę (średnio 80 uderzeń na minutę). W ciągu doby serce psa dużego bije średnio 115200 razy. W psim organizmie krąży średnio 86 ml/kg krwi (przedział 79-90 ml/kg), co dla psa rasy dużej ważącego 60 kg daje średnio 5160 ml krwi. Prawidłowe ciśnienie krwi u dorosłych psów (mierzone w spoczynku) wynosi w przypadku ciśnienia skurczowego od 110 do 160 mm Hg, zaś w przypadku ciśnienia rozkurczowego wynosi od 55 do 100 mm Hg. Prawidłowe tętno u psów dużych wynosi od 70 do 100 uderzeń na minutę.

 

Zgodnie z najnowszą wiedzą u psów występuje 13 grup krwi z czego 8 jest powszechnie uznawanych na całym świecie. U psów wyróżnia się grupy krwi uwzględniając występujące na krwinkach czerwonych, erytrocytarne antygeny powierzchniowe (DEA - dog erytrocit antigen). Od tego skrótu oznaczone są one literami DEA i kolejnymi numerami od 1 do 13. Dodatkowo grupa DEA1 posiada trzy warianty (DEA1.1, DEA1.2 i DEA1.3). Ponieważ pies może być "dodatni" lub "ujemny" w zakresie każdej z grup i wariantów (podobnie jak to ma miejsce z ludźmi w kwestii czynnika RH) kombinacja układów grup krwi jest olbrzymia. U psów brak jest przeciwciał (immunoglobulin) skierowanych przeciwko erytrocytom psów z odmienną grupą krwi. Powstawanie takich przeciwciał ma miejsce dopiero w następstwie transfuzji krwi lub ciąży.

 

Od prawidłowej i regularnej pracy serca zależy wewnętrzna równowaga organizmu, a także odpowiednia praca wszystkich tkanek i narządów. Nawet najmniejsze stany chorobowe w obrębie mięśnia sercowego czy układu krążenia, mogą prowadzić do niekorzystnych dla całego organizmu zmian.

 

RTG klatki piersiowej - serce

 

Choroby serca

 

Różnorodność chorób serca jest ogromna, a w każdej grupie schorzeń wyróżnia się wiele jednostek chorobowych, które mogą mieć charakter wady wrodzonej (nie zawsze o charakterze dziedzicznym) lub nabytej. Według prowadzonych badań 10% zwierząt z całej populacji psów narażonych jest na występowanie chorób serca. Choroby serca diagnozowane są u 25% psów powyżej 7 roku życia. Ze wszystkich diagnozowanych schorzeń, te o charakterze wady wrodzonej wykrywa się w ok. 5% przypadków i najczęściej diagnozowane są one u bardzo młodych zwierząt. Zdecydowana większość, bo aż 95% wykrytych przypadków chorób serca u psów, ma charakter schorzenia nabytego. Czarny terier rosyjski nie jest rasą, u której choroby serca stanowią jakiś szczególny problem, jednak zważywszy na pochodzenie rasy, zdarzają się przypadki wad i chorób charakterystycznych dla protoplastów rasy.

 

U ras dużych i olbrzymich do najczęściej notowanych schorzeń o charakterze wady wrodzonej należy:

  • podzastawkowe zwężenie aorty (SAS);

  • przetrwały przewód tętniczy Botalla (PDA);

  • zastawkowe zwężenie tętnicy płucnej (PS);

  • ubytki w przegrodzie międzykomorowej (VSD);

  • ubytki w przegrodzie międzyprzedsionkowej (ASD).

Jako schorzenie o charakterze nabytym notowana jest:

  •  kardiomiopatia rozstrzeniowa (DCM).

W hodowli psa rasowego często spotykamy się z pojęciem "wada wrodzona", które w zasadzie jest mało precyzyjne i bardzo szerokie. Określenie to obejmuje bowiem nieprawidłowości anatomiczne, chromosomowe lub molekularne, nabyte w okresie przed urodzeniem; zniekształcenia oraz skutki infekcji, zatruć, promieniowania, nieprawidłowego żywienia i innych czynników uszkadzających działających na zarodek i płód w trakcie trwania ciąży. Wady te mogą być widoczne już w momencie urodzenia się szczenięcia lub mogą dotyczyć struktur niewidocznych ludzkim okiem. Nie mniej jednak towarzyszą one szczenięciu od dnia jego narodzin, a ich ujawnienie się może być tylko kwestią czasu.

 

Należy zaznaczyć, że dziedziczne będą tylko te wady, które zostały przekazane potomstwu w gametach rozrodczych pochodzących od rodziców. Są i takie sytuacje, w których dane szczenię będzie pierwszym w rodzinie dotkniętym chorobą genetyczną (żadne z rodziców nie jest jej nosicielem). Może się to zdarzyć, gdy zarodek powstaje w wyniku zapłodnienia komórki jajowej lub plemnika z tzw. nową mutacją w genie dominującym, co oznacza wystąpienie objawów choroby. Wówczas, jeśli rodzice są zdrowi, istnieje małe prawdopodobieństwo, że ich kolejne potomstwo będzie dotknięte taką samą chorobą. Jednak szczenię, które już posiada zmieniony gen, może go przekazać swojemu potomstwu.

 

Wady wrodzone najczęściej dają pierwsze symptomy już u kilku miesięcznego szczenięcia, zaś choroby nabyte, bądź też rozwojowe, stwierdzane są u zwierząt dojrzałych i starszych. Wady nabyte zwykle powstają w wyniku działania niekorzystnego czynnika na organizm psa (nieprawidłowe żywienie, zatrucia, zakażenia wirusowe, bakteryjne, pasożytnicze, leki itd.) i/lub są procesem wtórnym do toczącego się w organizmie procesu chorobowego. Bez względu na etiologię wady, każda, która nie zostanie wykryta w odpowiednim czasie, może prowadzić do wielu powikłań, ze śmiercią włącznie. 

 

Objawy

 

Różnorodność chorób serca jest ogromna, dlatego też i symptomów mogących świadczyć o problemach z sercem jest bardzo wiele i w zasadzie tylko odpowiednie badania kardiologiczne mogą potwierdzić lub wykluczyć schorzenie.

 

Do pierwszych przejawów problemów z sercem można zaliczyć:

  • wilgotny, napadowy kaszel (jeden z najbardziej typowych objawów);

  • zmniejszona aktywność psa (długie leżenie, spanie, niechęć do zabaw, apatia);

  • nietolerancja wysiłkowa, czyli zmęczenie po niemal każdej aktywności fizycznej (dyszenie, łapczywe łapanie powietrza);

  • utrata przytomności;

  • powiększenie zarysu brzucha;

  • obrzęki kończyn;

  • nagłe spadki masy ciała.

  • zasinienie języka;

  • bladoróżowe błony śluzowe;

  • zaburzenia rozwojowe (słabe przyrosty wagi, opóźnienie rozwoju motorycznego).

Ponadto objawem zaawansowanej choroby serca - stanem zagrażającym bezpośrednio życiu i wymagającym natychmiastowej pomocy lekarskiej jest - obrzęk płuc. Przejawia się silnym, wilgotnym kaszlem, silną dusznością - pies stoi lub siedzi z szeroko rozstawionymi przednimi kończynami i wyciągniętą do przodu szyją, szybko oddycha, ma otwarty pysk i siny język, wyraźnie widoczne są ruchy klatki piersiowej i mięśni brzucha. Czasami dochodzi do utraty przytomności.

 

Wady wrodzone serca można również podejrzewać u szczeniąt słabych, z niską wagą urodzeniową w stosunku do rodzeństwa, wolniejszym przybieraniu na wadze i o niskiej aktywności życiowej.

 

Najważniejsza jest staranna obserwacja psa i regularne wizyty u lekarza weterynarii połączone z kompleksowymi badaniami kontrolnymi. W razie wątpliwości lekarz pierwszego kontaktu powinien zalecić wizytę u weterynarza - kardiologa. Tylko w taki sposób można stosunkowo wcześnie wykryć istniejący problem i wdrożyć odpowiednie leczenie.

 

Opis najczęściej występujących wad

 

Podzastawkowe zwężenie aorty (SAS)

jest to wada wrodzona, z którą szczenię przychodzi na świat jednak jej pierwsze symptomy mogą ujawnić się dopiero u 6-12 miesięcznego zwierzęcia. W przypadku formy lekkiej stan chorobowy może przebiegać bezobjawowo i wada ta może być wykryta przypadkowo np. podczas wykonywania rutynowych badań serca.

 

Według najnowszych doniesień, wada ta uznawana jest za schorzenie dziedziczne o nie do końca poznanym sposobie dziedziczenia. Zespół naukowców z uniwersytetu UC Davis zidentyfikował u nowofundlandów (jeden z protoplastów CTR-a) mutację genu odpowiedzialną za to schorzenie. Naukowcy przeprowadzili analizę całego genomu, skanując tysiące genów i wykazali, że mutacja związana z SAS znajduje się w genie o nazwie PICALM. Mutacja tego samego genu związana jest z tworzeniem się blaszek miażdżycowych u ludzi z chorobą Alzheimera. Ten sam zespół przeprowadził także analizę rodowodów 45 psów rasy nowofundland. aby zbadać wzorzec dziedziczenia mutacji. Analiza potwierdziła, że wystarczy, iż tylko jeden z rodziców jest nosicielem mutacji, aby potomstwo odziedziczyło chorobę oraz że nie u wszystkich psów będących nosicielami rozwija się choroba. Przeprowadzone badania mają być wstępem do poszukiwania źródła dziedziczenia tego schorzenia w innych rasach.

 

Zastawka aorty znajduje się na środku ujścia aorty z lewej komory serca. Dzięki rytmicznemu otwieraniu się i zamykaniu tej zastawki, możliwy jest prawidłowy przepływ krwi. W fazie skurczu komory, kiedy wypełniająca ją krew jest wypychana do aorty, zastawka ta pozostaje otwarta, natomiast w fazie rozkurczu komory zamyka się, co zapobiega cofaniu się krwi z aorty do lewej komory.

 

Podzastawkowe zwężenie aorty prowadzi do upośledzenia odpływu krwi z lewej komory do aorty w wyniku zwężenia drogi wypływu z lewej komory zlokalizowanej pod zastawką aortalną. Najczęstszą postacią wady jest zwężenie włóknisto-mięśniowe, występujące w postaci błony, rzadziej wału lub tunelu. Obecność SAS sprawia, że podczas każdego skurczu lewa komora musi wykonać większą pracę, aby przepompować krew do aorty. Po pewnym czasie doprowadza to do przeciążenia lewej komory oraz lewego przedsionka, a następnie ich niewydolności. Często pojawia się równocześnie wtórna niedomykalność zastawki dwudzielnej. Natomiast bezpośrednim skutkiem niewydolności lewego przedsionka są zaburzenia w krążeniu płucnym, które powodują gromadzenie się płynu na terenie płuc i oskrzeli, co w znacznym stopniu utrudnia oddychanie.

 

Objawy SAS mogą być różne i zależnie są od stopnia rozwinięcia się wady. Psy z niewielkim przewężeniem, mogą przez całe życie cieszyć się stosunkowo dobrym zdrowiem. Objawów choroby mogą nie wykazywać też psy z poważną wadą, a jedynym potwierdzeniem toczącego się procesu chorobowego zwykle bywa przeprowadzona sekcja zwłok po tym, jak nagle 3-4 letni pies będący w kwiecie wieku umiera.

 

Pierwszym symptomem schorzenia jest kaszel, który na początku może pojawiać się sporadycznie. Wraz z rozwojem schorzenia do kaszlu może dołączyć się również w różnej formie niewydolność wysiłkowa, a także omdlenia, dyszenie i nerwowe odksztuszanie. W zaawansowanej postaci choroby może wystąpić nagłe pogorszenie stanu wynikające z powstania obrzęku płuc, który jest stanem zagrażający życiu i wymaga natychmiastowej pomocy lekarskiej.

 

Rozpoznawanie stawianie jest na podstawie wywiadu lekarskiego, badania klinicznego i badań dodatkowych. Dominującym objawem stwierdzanym u psów z SAS jest skurczowy szmer wyrzutowy, najgłośniejszy po lewej stronie klatki piersiowej przy podstawie serca. Szmer rozchodzi się na prawą stronę klatki piersiowej i do jej wpustu. Warto w tym miejscu zaznaczyć, że fizjologiczne szmery skurczowe często stwierdzane są u psów ras dużych, aczkolwiek zazwyczaj mają one niewielkie nasilenie. W średnio i bardzo zaawansowanych przypadkach fala tętna na tętnicach udowych jest wyraźnie zmniejszona lub wyczuwa się tętno hipokinetyczne, jeśli nie rozwinie się jednocześnie istotna niedomykalność zastawki aorty. Zapis EKG może wskazywać na przesunięcie średniej osi elektrycznej serca w lewo i w stronę dogłowową, rejestruje się niekiedy także ekotopowe pobudzenia komorowe, ale zmiany te z reguły nie mają większego znaczenia.

 

W celu potwierdzenia istnienia choroby serca lekarz kardiolog wykonuje pełne badanie kardiologiczne, zdjęcie RTG, zapis EKG oraz badanie echokardiograficzne. Czasami zdiagnozowanie choroby jest możliwe dopiero przy zastosowaniu bardziej skomplikowanych metod np. cewnikowania serca czy angiografii.

 

W badaniu M-mode stwierdza się różnego stopnia zgrubienie wolnej ściany lewej komory oraz przegrody międzykomorowej, zależnie od nasilenia wady. W umiarkowanych lub zaawansowanych przypadkach światło lewej komory ulega znacznemu zmniejszeniu, o ile nie rozwija się współistniejąca niewydolność zastawki aorty lub zastawki dwudzielnej w czasie skurczu świadczy o dynamicznej składowej zwężenia drogi odpływu z lewej komory i może prowadzić do niewydolność zastawki dwudzielnej. Obecność dynamicznego zwężenia sugeruje także wcześniejsze zamkniecie zastawki aorty.

 

Echokardiografia dwuwymiarowa pozwala na bezpośrednie zobrazowanie różnych morfologicznych składowych wady. W badaniu dopplerowskim stwierdza się zwiększenie szybkości przepływu krwi przez aortę. Na podstawie największej szybkości przepływu przez zastawkę aorty można obliczyć największy skurczowy gradient ciśnień na tej zastawce.

W przypadku występowania SAS nie ma jednej konkretnej metody leczenia i postępowanie uzależnione jest od wieku, kondycji fizycznej psa oraz stopnia wady i jej wpływu na jakość życia psa. W pierwszej kolejności zaleca się zmianę trybu życia i wprowadzenie stosownej diety (łatwostrawna, bogata w składniki odżywcze oraz wspomagające funkcje serca). Następnie lekarz może zdecydować o zaordynowaniu psu określonych leków np. blokerów receptorów beta-adrenergicznych, co  pozwala zmniejszyć ryzyko wystąpienia nagłej śmierci sercowej, zmniejszając zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen oraz zmniejszając częstotliwość występowania komorowych zaburzeń rytmu serca w czasie wysiłku. Balonikowa plastyka płatków zastawki może być wykonana u psów z umiarkowanym SAS, aczkolwiek należy wziąć pod uwagę fakt, że koszta takiej operacji są dość wysokie. Do możliwości postępowania chirurgicznego u pacjentów z SAS zalicza się także poszerzenie pierścienia zastawki aorty oraz wykonanie otwartej resekcji zmian. U bardzo młodych zwierząt można wykonać zabieg poszerzenia pierścienia zastawki.


Przetrwały przewód tętniczy Botalla (PDA)

przewód tętniczy przetrwały zwany także przewodem Botalla jest wrodzoną nieprawidłowością rozwojową występującą  u psów. Brak czynności oddechowej płuc oraz obecność krążenia łożyskowego warunkują odmienność anatomiczną i czynnościową płodowego układu krążenia w stosunku do krążenia noworodka (krążenie typu dorosłego). W okresie prenatalnym przewód tętniczy jest naczyniem krwionośnym, którym krew z pnia płucnego przepływa do aorty zstępującej, omijając krążenie płucne.

 

Zaraz po urodzeniu następuje obkurczenie przewodu (zamknięcie czynnościowe), indukowane zmniejszeniem oporu naczyniowego krążenia płucnego, wzrostem prężności tlenu, spadkiem stężenia endogennej oraz łożyskowej prostaglandyny, a także wzrostem stężenia produkowanej przez funkcjonujące płuca bradykininy. W następstwie tych zmian w ciągu 8-14 dni po urodzeniu dochodzi do fizjologicznego zamknięcia się przewodu tętniczego. Anatomiczną pozostałością przewodu jest więzadło tętnicze. W wyniku początkowego skurczu mięśni gładkich błony środkowej naczynia dochodzi do zwężenia jego światła i po 3-4 dobach życia zwierzęcia rozpoczyna się proces włóknienia ściany, doprowadzając do całkowitego zamknięcia tego przewodu. Powstałe więzadło tętnicze u dorosłych zwierząt ma od 10 do 25 mm długości i 2-4 milimetry szerokości. Tworzy go pasmo tkanki włóknistej łączące pień płucny z łukiem aorty zstępującej.

 

Zdarza się jednak, że po porodzie nie dochodzi do fizjologicznej degeneracji przewodu i to właśnie w takiej sytuacji mamy do czynienia z przetrwałym przewodem tętniczym. Przepływ krwi przez drożny przewód tętniczy po urodzeniu powoduje zaburzenia hemodynamiczne ze skutkami wielonarządowymi (niewydolność krążeniowo-płucna z hipoperfuzją obwodową), których nasilenie zależy od wielkości przepływu, determinowanego szerokością i długością przewodu, a także różnicą ciśnień i oporów w krążeniu systemowym oraz płucnym. Przeciek lewo-prawy, polegający na przepływie wstecznym pewnej objętości krwi z aorty przez przewód tętniczy do pnia płucnego powoduje obniżenie ciśnienia w aorcie zstępującej i zmniejszenie efektywnej perfuzji narządów jamy brzusznej. Jeżeli nadciśnienie w krążeniu małym trwa dłużej, przeciek przez krótki okres jest dwukierunkowy, a następnie może ulec odwróceniu na prawo-lewy z klinicznymi objawami sinicy błon śluzowych pochwy, napletka lub skóry podbrzusza w okolicy pachwin. Wydolność chorego zwierzęcia zmniejsza się, a rozwój fizyczny jest opóźniony. Zwykle od 5-7 miesiąca życia u psa obciążonego tą wadą można zaobserwować obniżoną wydolność wysiłkową, duszności i kaszel. Bardzo dużo psów choruje bezobjawowo, ze słyszalnym jedynie szmerem stwierdzanym podczas badania klinicznego.

 

Rozpoznawanie stawianie jest na podstawie wywiadu lekarskiego, badania klinicznego i badań dodatkowych takich jak: echokardiografia, EKG, RTG klatki piersiowej. W uzasadnionych przypadkach wykonuje się cewnikowanie serca z angiografią w celu wykluczenia innych nieprawidłowości.

 

Przy osłuchiwaniu serca fonendoskopem zazwyczaj lekarz stwierdza charakterystyczny szmer maszynowy (skurczowo-rozkurczowy), wywołujący silne drżenia klatki piersiowej. Szmer słyszalny jest po obu stronach klatki piersiowej i nad tętnicami szyjnymi. Przy małej średnicy przewodu tętniczego przetrwałego szmery mogą być niesłyszalne.

 

Leczenie przetrwałego przewodu tętniczego u psów polega na wykonaniu operacji i zamknięciu istniejącego przewodu tętniczego. Schorzenie można leczyć metodą nieinwazyjną podskórną, używając do zamknięcia przewodu (średnica do 3 mm) sprężynki wewnątrznaczyniowej zwanej koilem lub parasolką Rashkinda. Przewody większe zamykane są za pomocą zapinek (okluderów) Amplatza. Metody nieinwazyjne wymagają kosztowniejszych zestawów do angioplastyki i dlatego chirurdzy weterynaryjni często wykonują zamknięcie przewodu tętniczego metodą chirurgiczną (otwartą lub małoinwazyjną z użyciem wideotorakoskopu) przez jego podwiązanie. Wskazaniem do postępowania chirurgicznego jest brak możliwości nieoperacyjnego zamknięcia PDA.

 

Zastawkowe zwężenie tętnicy płucnej (PS)

zastawkowe zwężenie pnia płucnego jest to wada wrodzona, która pod względem częstotliwości występowania u psów plasuje się na drugim miejscu (ustępuje pierwszeństwa przetrwałemu przewodowi tętniczemu Botalla). Charakteryzuje się utrudnieniem przepływu krwi na poziomie zastawki pnia tętnicy płucnej. Zwężenie zastawki pnia tętnicy płucnej powstaje w wyniku częściowego zrośnięcia się płatków zastawki lub wykształcenia przepony z centralnie umieszczonym otworem.

 

U psów zwężenie tętnicy płucnej występuje w dwóch postaciach. W pierwszej wielkość pierścienia zastawkowego jest prawidłowa, a nieprawidłowość dotyczy płatków zastawek, które są częściowo zrośnięte i pogrubiałe. W tym typie zwężenia zwykle dobrze widoczne jest poststenotyczne poszerzenie pnia płucnego. Drugi typ zwężenia związany jest z niedorozwojem otworu tętnicy płucnej, różnym stopniem pogrubienia płatków zastawki i ograniczeniem ruchomości płatków. Pień płucny jest przeważnie hipoplastyczny, dlatego rzadko występuje jego poststenotyczne poszerzenie.

 

Objawy uzależnione są od stopnia wady. Jeśli zwężenie jest łagodne, to objawy kliniczne mogą nie występować, natomiast u psów z rozbudowaną wadą wysiłek może prowadzić do zapaści lub takie zwierzęta mogą cierpieć z powodu zastoinowej niewydolności serca. Inne widoczne oznaki zwężenia pnia płucnego to: trudności w oddychaniu, wzdęcia, nietolerancja wysiłkowa, powiększenie brzucha, duszności, omdlenia, spadek apetytu i wychudzenie, niedorozwój fizyczny.

 

Rozpoznawanie stawianie jest na podstawie wywiadu lekarskiego, badania klinicznego i badań dodatkowych takich jak: badanie hematologiczne i biochemiczne krwi, echokardiografia (może pokazać powiększenie prawej komory oraz inne zaburzenia), EKG, RTG klatki piersiowej (może wykazać powiększenie serca) i RTG brzucha  (może wykazać zaburzenia gromadzenia się płynów w jamie brzusznej - wodobrzusze). W uzasadnionych przypadkach wykonuje się cewnikowanie serca z angiografią w celu wykluczenia innych nieprawidłowości.


Leczenie uzależnione jest od stopnia wady i zwykle opiera się na chirurgicznym poszerzeniu zwężenia, przy czym obecnie najczęściej stosowaną techniką jest przezskórna balonoplastyka. Dylatacja balonikowa nie leczy jednak samej wady, ale zmniejsza jej nasilenie i przedłuża życie psu. Wśród interwencji chirurgicznych wymienia się także: usunięcie zastawki, zastosowanie przeszczepu płatowego albo wstawienie rurki w obszar zwężony tętnicy płucnej. Stosowane często leczenie farmakologiczne spowalnia pogłębianie niewydolności prawokomorowej, ale nie zatrzymuje go. Opiera się na lekach obniżających ciśnienie oraz moczopędnych.

 

Ubytki w przegrodzie międzykomorowej (VSD)

ubytki w przegrodzie międzykomorowej mogą występować jako wada wrodzona odosobniona lub mogą być składnikiem złożonej wady serca. Wada ta polega na niewykształceniu się w całości przegrody międzykomorowej.

 

Według klasyfikacji Kirklina w medycynie ludzkiej istnieją cztery typy ubytków w przegrodzie komór:

  • typ I jest zlokalizowany bezpośrednio pod zastawką tętnicy płucnej - ubytek podpłucny;

  • typ II znajduje się w obszarze przegrody błoniastej i jej okolicy pod grzebieniem nadkomorowym - ubytek okołobłoniasty;

  • typ III w drodze napływu prawej komory, pod płatkiem przegrodowym zastawki trójdzielnej - ubytek typu wspólnego kanału;

  • typ IV w obszarze przegrody mięśniowej, najczęściej w okolicy koniuszka serca - ubytek mięśniowy.

Przegroda międzykomorowa powstaje w trakcie życia płodowego. W miarę wzrostu płodu, łączy się ona z wypustkami wsierdzia i przegrodą aortalno-płucną, dzieląc całkowicie pierwotną wspólną komorę na dwie części. Odpowiednio wykształcona składa się z dwóch części, górnej - małej błoniastej i dolnej - dużej mięśniowej. Dopóki połączenie to nie jest całkowite, istnieje otwór tworzący połączenie pomiędzy komorami. Jeżeli proces łączenia się podstawowej przegrody i przegrody aortalno-płucnej nie zostanie ukończony, powstaje ubytek w przegrodzie komór typu I lub II. Niedokładne zespolenie wypustek wsierdzia i podstawowej przegrody międzykomorowej prowadzi do powstania ubytku typu III. Niedostateczne wykształcenie podstawowej przegrody międzykomorowej jest przyczyną ubytków w przegrodzie komór typu IV. U zwierząt najczęściej (70-80%) powstają ubytki tzw. około-błoniaste typu II.

 

Rozmiar ubytku może być różny. Następstwa hemodynamiczne ubytku zależą od jego lokalizacji i wielkości, od objętości i kierunku przepływu krwi, i co za tym idzie, wielkości przepływu krwi przez naczynia płucne. W lewej komorze serca panujące ciśnienie jest 4-5 razy wyższe niż w prawej, dlatego też krew zgodnie z różnicą ciśnień przedostaje się przez istniejący ubytek z lewej do prawej komory serca, a następnie do krążenia płucnego. Powoduje to zwiększony przepływ płucny, wzrost objętości krwi napływającej z płuc do lewego przedsionka i lewej komory, a w następstwie przerost ich ścian.


Wzrastające w miarę upływu czasu opory płucne powodują wzrost ciśnienia w prawej komorze, a co za tym idzie zmniejszenie się różnicy ciśnień i zmniejszenie przecieku wewnątrz-sercowego (z lewej do prawej komory). W ten sposób „poprawia się” sytuacja hemodynamiczna do momentu, kiedy opory płucne stają się wyższe od systemowych (ciśnienie w prawej komorze jest wyższe, niż w lewej).


W takich warunkach kierunek przecieku odwraca się. Nieutlenowana krew z prawej komory miesza się z utlenowaną krwią w lewej komorze i dostaje się do krążenia obwodowego. Objawem tego jest narastająca sinica i pogorszenie stanu. Jeżeli w wyniku podwyższonych oporów płucnych dojdzie do powstania nieodwracalnych zmian w naczyniach płucnych, to wówczas mówimy o tzw. utrwalonym nadciśnieniu płucnym.

 

Objawy występujące w tej wadzie zależą w dużej mierze od objętośœci przecieku pomiędzy komorami, co z kolei zależy od wielkości ubytku międzykomorowego i stosunku oporów płucnych do systemowych. Jednym z objawów jest charakterystyczny szorstki szmer nad sercem, promieniujący w kierunku wątroby. Jego głośność zależy od wielkości ubytku. Im mniejszy ubytek, tym głośniejszy szmer. Szmer zanika na etapie zrównania ciśnień w prawej i lewej komorze. Jest to objaw ponaglający konieczność podjęcia decyzji o operacji chirurgicznej. Należy wspomnieć, że część ubytków może zamknąć się samoistnie. Dotyczy to głównie małych lub bardzo małych ubytków, występujących w części mięśniowej przegrody międzykomorowej.

 

Rozpoznawanie stawianie jest na podstawie wywiadu lekarskiego, badania klinicznego i badań dodatkowych takich jak: badanie hematologiczne i biochemiczne krwi, echokardiografia, EKG, RTG klatki piersiowej, cewnikowanie serca z angiografią.

 

Leczenie polega na przezskórnym zamknięciu ubytku, za pomocą coila lub urządzenia typu zapinka (okluder) Amplatza, wprowadzonego do serca za pomocą cewnika naczyniowego. Przezskórne zabiegi są ograniczone głównie do ubytków typu II stosunkowo nisko położonych. Inne metody leczenia tej wady wymagają zastosowania krążenia pozaustrojowego i w Polsce ze względu na koszty i duże ryzyko takie operacje nie są wykonywane. Leczeniu operacyjnemu nie podlegają najmniejsze ubytki, nie doprowadzające zwykle do rozwinięcia się nadciśnienia płucnego. Pacjenci z bardzo małymi ubytkami nie mają zazwyczaj żadnych dolegliwości. Większe ubytki są przyczyną upośledzenia wzrostu i rozwoju, nawracających infekcji dolnych dróg oddechowych (oskrzeli i płuc), niewydolności krążenia i obniżenia sprawności fizycznej.

 

Ubytki w przegrodzie międzyprzedsionkowej (ASD)

ubytek przegrody międzyprzedsionkowej to częsta wrodzona wada serca, polegająca na tym, że w przegrodzie między przedsionkami serca brakuje fragmentu ściany oddzielającej przedsionki, innymi słowy jest dziura. Wada ta powstaje w wyniku nieprawidłowego tworzenia się przegrody międzyprzedsionkowej we wczesnym okresie życia płodowego.

 

Wyróżnia się 4 typy ubytków przegrody międzyprzedsionkowej: ubytek typu otworu wtórnego, typu otworu pierwotnego, typu zatoki żylnej oraz ubytek typu zatoki wieńcowej. Niezwykle rzadko obserwuje się postać zwaną wspólnym przedsionkiem, charakteryzującą się brakiem przegrody pierwotnej i wtórnej.


Ubytek przegrody międzyprzedsionkowej powoduje lewo-prawy przeciek krwi, powiększenie prawego przedsionka, przeciążenie objętościowe prawej komory i zwiększony przepływ płucny. Większość ubytków przegrody międzyprzedsionkowej umożliwia swobodny przepływ krwi między przedsionkami. Wielkość i kierunek przecieku na poziomie przedsionków zależna jest od podatności komór. W okresie szczenięcym, gdy zaczyna zmniejszać się opór płucny, zwiększa się podatność prawej komory, obniża się ciśnienie końcowo-rozkurczowe w prawej komorze i nasila się przeciek lewo-prawy.

 

Nieleczona wada może być przyczyną występujących w wieku dorosłym paradoksalnych zatorów, rozstrzeni i przerostu prawego przedsionka oraz prawej komory, a także przedsionkowych zaburzeń rytmu i przewodnictwa. Wytworzenie się nieodwracalnego nadciśnienia płucnego występuje niezwykle rzadko. Znaczna część niewielkich ubytków typu otworu wtórnego zamyka się samoistnie w pierwszym roku życia. Przeciążenie objętościowe prawej komory i przedsionków oraz zwiększony przepływ płucny rzadko daje objawy kliniczne u szczeniąt.

 

Objawy mogą mieć różne nasilenie w zależności od wielkości przecieku między prawym a lewym przedsionkiem. U części chorych przeciek może być całkowicie bezobjawowy. U innych pojawiają się przede wszystkim zmiany osłuchowe - szmery. Wśród innych objawów należy wymienić niewydolność wysiłkową, duszność, obrzęki obwodowe, niemiarowe bicie serca, kaszel, .

 

Rozpoznawanie stawianie jest na podstawie wywiadu lekarskiego, badania klinicznego i badań dodatkowych takich jak: badanie hematologiczne i biochemiczne krwi, EKG, RTG klatki piersiowej i przede wszystkim echokardiografia. Na radiogramie klatki piersiowej obserwuje się powiększenie prawego przedsionka, prawej komory, poszerzenie pnia płucnego oraz cechy zwiększonego przepływu płucnego. W badaniu elektrokardiograficznym stwierdza się prawogram i blok prawej gałązki pęczka Hisa. Widoczne mogą być cechy powiększenia prawego przedsionka. Badanie echokardiograficzne pozwala określić lokalizację ubytku, oszacować wielkość przecieku lewo-prawego oraz stwierdzić obecność paradoksalnego ruchu przegrody międzykomorowej.

 

Leczenie ubytku przegrody międzyprzedsionkowej zależy od objawów, jakie generuje oraz wielkości przecieku i może być farmakologiczne i/lub chirurgiczne. U psów chorujących bezobjawowo z małymi ubytkami zazwyczaj stosuje się leczenie zachowawcze z odpowiednio dobranymi farmaceutykami. Leczenie chirurgiczne wymaga zastosowania krążenia pozaustrojowego i ze względu na koszta praktycznie nie jest wykonywane.

 

Nabyte wady serca rozwijają się wraz z wiekiem i ich objawy kliniczne obserwuje się najczęściej (choć nie koniecznie) u starszych psów. Pojawienie się chorób nabytych może być konsekwencją zapalenia, infekcji bakteryjnych, włóknienia lub innego rodzaju degeneracji tkanek, dysfunkcji tkanki mięśniowej, zerwania struny ścięgnistej i in. Niekiedy możemy mieć także do czynienia z czynnościowymi nabytymi wadami serca pojawiającymi się np. w wyniku nadciśnienia płucnego.

 

Kardiomiopatia rozstrzeniowa (DCM)

kardiomiopatia rozstrzeniowa to choroba mięśnia sercowego, która może mieć charakter pierwotny lub wtórny. Kardiomiopatia pierwotna jest wynikiem pierwotnych zaburzeń kardiomiocytów i nie wynika one z innej choroby systemowej. Z kolei kardiomiopatia wtórna powstaje w skutek toczącego się jakiegoś pierwotnego procesu chorobowego (kardiomiopatie zapalne, nowotwory, endokrynopatie) lub w wyniku działania czynnika wywołującego tę chorobę np. nieprawidłowości żywieniowe, toksyny, uszkodzenia fizyczne, zakażenia (wirusowe, bakteryjne, pasożytnicze). 
 

Kardiomiopatia rozstrzeniowa charakteryzuje się postępującą utratą kurczliwości mięśnia sercowego i zmniejszeniem rzutu serca, co prowadzi do zalegania krwi w jamach serca i w konsekwencji do ich rozciągnięcia (rozstrzeni). Choroba ta jest najczęściej rozpoznawana u psów ras dużych i olbrzymich. Częściej występuje u samców i psów w średnim wieku (6-8 lat). Niektóre rasy psów wykazują predyspozycje do zapadania na kardiomiopatię rozstrzeniową i wśród nich znajduje się m.in. owczarek niemiecki i nowofundland (rasy biorące udział w kształtowaniu CTR-a). Badania wykazały, że u nowofundlandów wada ta dziedziczy się w sposób autosomalny dominujący.


Kardiomiopatia rozstrzeniowa może rozwijać się bezobjawowo nawet przez kilka lat. Objawy kliniczne występują w końcowym stadium niewydolności serca (nietolerancja wysiłkowa, kaszel, utrata masy ciała, powiększenie brzucha, duszność, omdlenia, zaburzenia rytmu serca. Innym objawem (pierwszym i ostatnim) jest nagła śmierć sercowa). Jeżeli zwierzę jest poddawane corocznemu badaniu kardiologicznemu, to chorobę można wykryć i rozpoznać w początkowym stadium. Wtedy leczenie jest o wiele prostsze a szanse na przeżycie kilku lat diametralnie wzrastają. W Polsce gdzie świadomość właścicieli zwierząt jest wciąż mała, pacjenci zazwyczaj zjawiają się u lekarza weterynarii dopiero w końcowym stadium choroby, gdy uwidoczniają się już objawy niewydolności krążenia.


Rozpoznawanie stawianie jest na podstawie wywiadu lekarskiego, badania klinicznego i badań dodatkowych takich jak: badanie hematologiczne i biochemiczne krwi, echokardiografia, EKG, RTG klatki piersiowej, USG serca.


Kardiomiopatia rozstrzeniowa jest chorobą nieuleczalną, a farmakoterapia może jedynie zahamować, bądź opóźnić jej rozwój. Leczenie polega na zmniejszeniu i kontrolowaniu zastoju krążenia, obciążenia wstępnego serca, oraz zaburzeń rytmu serca. W leczeniu znajdują zastosowanie leki moczopędne, rozszerzające naczynia i kontrolujące zaburzenia rytmu serca. Ponadto nieodzowną częścią terapii jest odpowiednia dieta (łatwostrawna, dobrze zbilansowana, bogata w składniki wspomagające funkcje serca, o maksymalnie obniżonej zawartości soli) i prawidłowe postępowanie z chorym psem.

 

Rokowanie

 

Rokowanie w wadach wrodzonych jest zazwyczaj złe. Większość wad wrodzonych ma charakter nieuleczalny ponieważ współczesna weterynaria nie dysponuje procedurami umożliwiającymi ich leczenie. W takich przypadkach życie psa uzależnione jest od ciężkości wady, jej rodzaju oraz kondycji organizmu. Zwierzęta dotknięte wadami wrodzonymi zwykle giną w pierwszych kilku-kilkunastu miesiącach życia lub są usypiane po rozpoznaniu wady z uwagi na ich nieuleczalny charakter.

 

W zasadzie jedyną wadą, którą można skutecznie wyleczyć, jest wcześnie rozpoznany przetrwały przewód tętniczy (PDA). Drugą wadą, w której za pomocą balonoplastyki można poprawić stan psa i nieco wydłużyć jego czas życia, jest zwężenie tętnicy płucnej (SAS). W przypadku kardiomiopatii rozstrzeniowej średni czas przeżycia od momentu postawienia diagnozy wynosi około 6 miesięcy.

 

Rokowanie u psów z objawami niewydolności serca jest zróżnicowane. Psy, u których można podjąć leczenie, a ich organizmy dobrze na nie reagują, mogą przeżyć nawet kilka lat. Zastoinowa niewydolność serca skraca jednak czas przeżycia i wynosi on od 8 do 14 miesięcy.

 

Warto wspomnieć, że zdarzają się też takie sytuacje, gdy istnienie dwóch wad jest dla zwierzęcia korzystniejsze niż jednej. Do takich "korzystnych" dla psiego organizmu kombinacji wad można zaliczyć jednoczesne występowanie zwężenia zastawki tętnicy płucnej i zwężenia zastawki aorty. Korzystną dla psa kombinacją wad będzie również współistnienie zwężenia zastawki aorty i jej niedomykalności lub zwężenia tętnicy płucnej i jej niedomykalności.

 

Inne schorzenia i nieprawidłowości

 

Arytmie

odrębnym zagadnieniem dotyczącym chorób serca są zaburzenia w rytmie i przewodnictwie w mięśniu sercowym. Zaburzenia takie przyczyniają się do rozwoju różnego rodzaju groźnych dla życia zwierzęcia arytmii. Zdrowe serce bije miarowo. U dorosłych psów pozostających w stanie spoczynku od 60 do 160 razy na minutę (u psów ras dużych od 60 do 100 uderzeń na minutę).

 

Arytmia serca polega na powstawaniu nierównych odstępów czasowych między następującymi po sobie uderzeniami serca albo okresów nagłego przyśpieszenia lub zwolnienia jego pracy. Za główną przyczynę arytmii serca uważa się zaburzenia powstawania i przewodzenia impulsów elektrycznych przez wyspecjalizowane komórki serca.

 

Arytmie dotyczą wszystkich ras psów. Niektóre specyficzne arytmie są rozpoznawane w określonych rasach. Migotanie przedsionków diagnozowane jest m.in. u nowofundlandów (protoplasta CTR-a) i u innych dużych ras. Komorowe arytmie występują m.in. u owczarka niemieckiego (brał udział w kształtowaniu CTR-a).

 

Do kardiologicznych przyczyn arytmii zalicza się: choroby mięśnia sercowego (kardiomiopatia rozstrzeniowa, kardiomiopatia przerostowa i arytmia kardiomiopatii prawej komory), wrodzone wady serca (zwłaszcza zwężenie aorty), poważny przeciek z zastawki i powiększenie komór serca (przewlekła zwyrodnieniowa choroba zastawki mitralnej), zapalenie mięśnia sercowego, uraz mięśnia sercowego, zmiany związane z wiekiem i infiltracja mięśnia sercowego (komórki zapalne lub komórki rakowe).

Do niekardiogennych przyczyn zaburzeń rytmu serca należą: rozszerzenie i skręt żołądka, zapalenie trzustki, niski poziom magnezu we krwi, ciężka niedokrwistość, choroby śledziony, choroby wątroby, choroby przewodu pokarmowego, choroby neurologiczne (np. guzy mózgu), choroby gruczołów dokrewnych (tj. tarczycy, nadnerczy), dystrofia mięśniowa, środki znieczulające, leki, toksyny (np. zatrucie czekoladą), gorączka, ból.

 

Wyróżnia się następujące postacie arytmii:

  • dodatkowe skurcze komorowe i nadkomorowe;

  • bradykardia;

  • migotanie przedsionków;

  • częstoskurcz nadkomorowy i częstoskurcz komorowy.

Rodzaje chorób serca i arytmie często występujące u psów:

  • arytmogenna kardiomiopatia prawej komory;

  • prawostronna niewydolność serca;

  • arytmia zatokowa;

  • kardiomiopatia przerostowa;

  • kardiomiopatia rozstrzeniowa;

  • arytmie komorowe;

  • tachykardia nadkomorowa;

  • tachykardia komorowa;

  • blok serca;

  • migotanie przedsionków

Arytmia serca może być napadowa (pojawia się okresowo) lub długotrwała (utrzymująca się przez długi czas). Wraz z wiekiem zwiększa się ryzyko wystąpienia arytmii.

 

Objawy arytmii to: osłabienie, zapaść, nietolerancja wysiłkowa, omdlenia, nagromadzenie płynu w jamie brzusznej, płucach lub w okolicy płuc (zastoinowa niewydolność serca), a nawet nagła śmierć sercowa. Czasami arytmia serca przebiega bezobjawowo.

 

Diagnoza stawiana jest na podstawie wywiadu klinicznego, badania klinicznego i badań dodatkowych. Badaniem idealnie nadającym się do określenia rytmu pracy serca jest badanie osłuchowe serca oraz badanie elektrokardiograficzne (EKG) lub, jeśli zaburzenia pojawiają się okresowo, badanie holterowskie. Pozwala ono na 24-godzinny zapis pracy serca.

 

Po zdiagnozowaniu arytmii serca należy przede wszystkim poszukać przyczyny choroby serca, która może mieć charakter kardiologiczny, bądź też niekardiogenny. Poza dokładnym badaniem lekarskim, diagnozując arytmię, konieczne są wielokrotne badania EKG. Aby ocenić kondycję serca i płuc, lekarz wykonuje RTG klatki piersiowej i ECHO serca. Ponadto kierując się danymi uzyskanymi z tych badań i wywiadu może zlecić wykonanie dodatkowych badań i testów.

 

Leczenie opiera się przede wszystkim na leczeniu schorzenia podstawowego wywołującego arytmię. Jeśli leczenie choroby podstawowej jest niemożliwe, to stosuje się leczenie operacyjne, bądź farmakologiczne mające na celu niwelowanie zaburzeń rytmu serca. Zaburzenia miarowości rytmu serca polegające na bardzo rzadkim biciu, a także napadowe przerwy w pracy serca wymagają wszczepienia specjalnego rozrusznika. Pobudza on serce do skurczu w chwili, gdy jego naturalne pobudzanie opóźnia się. Przy powtarzającym się migotaniu przedsionków kardiolodzy zwykle zlecają leki antyarytmiczne.

 

Rokowanie w arytmii jest bardzo zmienne i uzależnione jest od rodzaju zaburzeń rytmu serca oraz przyczyn tych zaburzeń tj. przyczyna znana i możliwa do leczenia, bądź też nieznana i/lub nieuleczalna. Terapia rozrusznikowa w przypadku powolnego rytmu serca związana jest z dobrym rokowaniem przy jednoczesnym braku ciężkiej choroby mięśnia sercowego. W przypadku ciężkich chorób serca rokowanie jest zazwyczaj złe.

 

Ciśnienie krwi (nadciśnienie i niedociśnienie)

W pojęciu fizycznym i fizjologicznym ciśnienie krwi jest sumą hydrostatycznego i hydrodynamicznego ciśnienia w obszarze systemu naczyniowego. Ciśnienie krwi wyraża siłę boczną wywieraną przez krew na powierzchnię naczynia. Dla potrzeb klinicznych ciśnienie liczy się w milimetrach słupa rtęci (mmHg) lub kilo Pascalach (1 kPa=7.5 mmHg). Ciśnienie krwi to jeden z najczęściej sprawdzanych wskaźników przez lekarzy. Dzieli się na skurczowe i rozkurczowe. W chwili skurczu krew wypychana jest z serca do aorty - wtedy w tętnicach panuje najwyższe ciśnienie tętnicze. Kiedy następuje rozkurcz, ciśnienie tętnicze jest najniższe.

 

Ciśnienie krwi u dorosłych psów (mierzone w spoczynku) wynosi w przypadku ciśnienia skurczowego od 110 do 160 mm Hg, zaś w przypadku ciśnienia rozkurczowego wynosi od 55 do 100 mm Hg. Do pomiaru ciśnienia u psów wykorzystuje się ciśnieniomierz pediatryczny i pediatryczne słuchawki lekarskie. Mierzy się je na przedniej lub na tylnej kończynie. Generalnie pomiaru ciśnienia krwi tętniczej dokonuje się w celu: wykrycia nadciśnienia lub niedociśnienia.

 

Nadciśnienie

O nadciśnieniu można mówić wówczas, gdy wynik badania jest wyższy, niż 170/110 mm Hg (170 - ciśnienie skurczowe, 110 - rozkurczowe), aczkolwiek pojedynczy wynik niczego jeszcze nie przesądza. O nadciśnieniu możemy mówić w momencie trwałego wzrostu ciśnienia ogólnoustrojowego. Nadciśnienie tętnicze może mieć charakter pierwotny (nie można ustalić przyczyny) lub wtórny (choroby nerek, niewydolność sercowo-naczyniowa, dysfunkcja układu neurohormonalnego, zaburzenia centralnego układu nerwowego - szczególnie kory mózgu, nadczynność kory nadnerczy - tzw. zespół Cushinga, nowotwory nadnerczy, nadczynność tarczycy, cukrzyca, zła dieta). Nadciśnienie tętnicze wtórne stanowi 80% diagnozowanych przypadków. Do nadciśnienia tętniczego predysponuje zaawansowany wiek, otyłość, cukrzyca, uwarunkowania genetyczne, brak ruchu.

 

Nadciśnienie tętnicze przez długi czas może przebiegać bez widocznych objawów, jednak systematycznie prowadzi do pogłębiania się zmian w narządach. Dotyczy to głównie nerek, serca, mózgu, dużych naczyń krwionośnych i oczu. Dochodzi do przerostu lewej komory serca i jej niewydolności, a także do niedokrwienia mięśnia sercowego i arytmii. Konsekwencją tego może być niedokrwienie mózgu i związane z tym udary niedokrwienne oraz wewnątrzczaszkowe wylewy krwi. Uszkodzeniu i zmianom ulegają naczynia dna oka, pojawiają się zmiany w siatkówce, krwawienia itd. Wśród objawów wymienia się m.in. dezorientację, ślepotę, krew w moczu, białko w moczu, krwotoki z oczu i/lub nosa, rozszerzone źrenice, odwarstwienie siatkówki, obrzęk nerek, osłabienie.

 

Diagnoza stawiana jest na podstawie wywiadu lekarskiego, badania klinicznego i badań dodatkowych, w tym nadrzędne znaczenie odgrywa pomiar ciśnienia krwi. Zazwyczaj wykonywany jest 5-7 razy w trakcie jednej sesji (pierwszy pomiar jest ignorowany). Badania muszą być powtarzane w ciągu kilku dni. Wynik mieszczący się w przedziale 150/99 do 159/95 skłania do wykonywania rutynowych pomiarów w celu dalszego monitorowania stanu zdrowia psa. Podejmowanie leczenia nie jest konieczne. Wynik mieszczący się w granicach 160/119 do 179/100 jest w skazaniem do podjęcia leczenia mającego na celu ograniczenie ryzyka uszkodzenia narządów wewnętrznych. Wynik mieszczący się w przedziale 180/120 wymaga podjęcia natychmiastowego leczenia w celu znormalizowania ciśnienia oraz ograniczenia stopnia innych powikłań.

 

Leczenie powinno być ukierunkowane przede wszystkim na leczenie przyczyny pierwotnej, która warunkuje wystąpienie nadciśnienia tętniczego. Ponadto lekarz może wykorzystać w leczeniu nadciśnienia określone leki. Istotne znaczenie ma również stosowanie prawidłowej diety (niskosodowej).

 

Niedociśnienie

O niedociśnieniu można mówić wówczas, gdy wynik badania jest równy, bądź niższy niż 90/50-mm Hg (90 - ciśnienie skurczowe, 50 - rozkurczowe), aczkolwiek pojedynczy wynik niczego jeszcze nie przesądza. O niedociśnieniu możemy mówić w momencie trwałego obniżenia ciśnienia ogólnoustrojowego. Niedociśnienie tętnicze może mieć charakter pierwotny (nie można ustalić przyczyny) lub wtórny (niewydolność krążenia, zaburzenia rytmu serca, zwężenie aorty, zmniejszenie ilości krążącej krwi np. na skutek krwotoku lub odwodnienia, leki, np. psychotropowe czy zapobiegające arytmii, cukrzyca, zaburzenia hormonalne, wstrząs anafilaktyczny, niedożywienie, zła dieta, zatrucia). U psów może również wystąpić niedociśnienie ortostatyczne, które spowodowane jest gwałtowną zmianą pozycji zwierzęcia. Ma ono jednak charakter chwilowy. Przy dynamicznej zmianie pozycji krew gromadzi się w kończynach i narządach jamy brzusznej. Zmniejsza się jej dopływ do serca, a co za tym idzie, również objętość krwi przez nie tłoczonej - i w efekcie spada ciśnienie.

 

Niskie ciśnienie krwi sprawia, że mniej tlenu i składników odżywczych dostarczanych jest do narządów wewnętrznych. Niektóre psy mogą nie wykazywać żadnych objawów, a niskie ciśnienie może zostać wykryte dopiero podczas rutynowej kontroli i przeprowadzonych badań. Wśród objawów towarzyszących niedociśnieniu wymienia się: zaburzenia świadomości, osowiałość, apatyczność, flegmatyczność, senność, niechęć do podejmowania aktywności fizycznej, bladość błon śluzowych, zwiększone pragnienie, szybkie męczenie się i wyraźnie chłodniejsze od reszty ciała łapy.

 

Diagnoza stawiana jest na podstawie wywiadu lekarskiego, badania klinicznego i badań dodatkowych, w tym nadrzędne znaczenie odgrywa pomiar ciśnienia krwi. Zazwyczaj wykonywany jest 5-7 razy w trakcie jednej sesji (pierwszy pomiar jest ignorowany). Badanie musi być powtarzane w ciągu kilku dni.  Jeśli niskie ciśnienie krwi na charakter przewlekły, to może prowadzić do uszkodzenia wielu narządów, co z kolei może skutkować niewydolnością wielonarządową, dlatego też niskiego ciśnienia nie należy lekceważyć i powinno być ono odpowiednio leczone.

 

Leczenie powinno być ukierunkowane przede wszystkim na leczenie przyczyny pierwotnej, która warunkuje wystąpienie niedociśnienia tętniczego. Ponadto lekarz może wykorzystać w leczeniu niedociśnienia określone leki. Istotne znaczenie ma również stosowanie prawidłowej diety.

 

Dirofilarioza sercowo-płucna

dirofilarioza sercowo-płucna to choroba pasożytnicza transmitowana przez wektory, a wywoływana przez Dirofilaria immitis - nicienia należącego do rodzaju Dirofilaria. Jest to nicień, który pierwotnie zasiedla tętnice płucne psów. Przy dużej inwazji może pojawiać się również w prawej komorze serca. Pasożyt Dirofilaria immitis występuje powszechnie na całym świecie. Dirofilarioza sercowo-płucna to choroba często diagnozowana głównie u psów w USA. W Polsce do 2007 roku dirofilarioza sercowo-płucna praktycznie nie była znana. Doniesienie o rodzimym zakażeniu psa Dirofilaria immitis w Polsce po raz pierwszy ukazało się w fachowej prasie w 2012 roku.

 

Mikroskopijnej wielkości postać larwalna przenoszona jest na skórę (przez komary, muchówki), z której powoli wnika do wnętrza organizmu, gdzie przemieszcza się do prawej komory serca lub pnia tętnicy płucnej. Tam może dojrzewać i osiągać wielkość osobnika dorosłego (samice osiągają wielkość od 15 do 36 cm, natomiast samce są o połowę mniejsze). Dirofilaria immitis wywołuje praktycznie po pierwszym kontakcie larwy L3 z naczyniami krwionośnymi uszkodzenia i zmiany chorobowe. Dorosłe pasożyty uwalniając swoje antygeny wywołują zmiany w miąższu i naczyniach włosowatych płuc. W obrębie tętnicy płucnej, gdzie głównie pasożytują postacie dorosłe, dochodzi do: uszkodzenia śródbłonka naczyniowego, poszerzenia naczynia, przylegania płytek krwi, rozrostu miocytów, co skutkuje uwypukleniem błony wewnętrznej tętnicy płucnej. Konsekwencje tych zmian są bardzo poważne, w tym może dojść do nadciśnienia w tętnicach płucnych.

 

Zwierzę, które poprzez ukąszenie komara zostanie zainfekowane dirofiraliozą, najczęściej przez kilka lat nie wykazuje żadnych objawów chorobowych. W związku z tym choroba jest diagnozowana głównie u psów w wieku od dwóch do ośmiu lat. Choroba rzadko zostaje identyfikowana u psów poniżej 1 roku życia, ponieważ mikrofilarie potrzebują od pięciu do siedmiu miesięcy, aby dojrzeć i przeobrazić się w dorosłe osobniki. Dorosłe nicienie mogą żyć nawet pięć lat, a w tym czasie samica produkuje miliony potomstwa - mikrofilarie, które krążą po całym psim organizmie, ale pozostają głównie w małych naczyniach krwionośnych. Niestety, do czasu pojawienia się objawów klinicznych, choroba jest już zwykle zaawansowana, a w organizmie psa może znajdować się nawet i 300 dorosłych nicieni.

 

Choroba objawia się przewlekłym suchym kaszlem, apatią oraz dusznością. Czasem dochodzi do omdleń po wysiłku, natomiast najczęściej do regularnego osłabienia po aktywności fizycznej. W kolejnym stadium choroby dochodzi do powiększenia obrysu jamy brzusznej spowodowanej wodobrzuszem, utraty apetytu i pragnienia, co może prowadzić do odwodnienia oraz znacznego spadku masy ciała. W skrajnych przypadkach dochodzi do niewydolności serca i śmierci zwierzęcia.

 

Diagnoza stawiania jest na podstawie przeprowadzonego wywiadu, badania klinicznego i badań dodatkowych: mikroskopowe i/lub serologiczne (ELISA lub SNAP) badanie próbki krwi, badanie kału, RTG klatki piersiowej, echokardiografia, EKG. Badania laboratoryjne umożliwiają stwierdzenie zakażenia po 30-60 dniach od momentu zainfekowania psa przez mikrofilarie. Psy u których bytuje mniej niż 4-5 dorosłych osobników mogą nie wytworzyć wystarczającej ilości krążącego we krwi antygenu, aby uzyskać pozytywny wynik testu serologicznego, dlatego też test może okazyjnie dać fałszywy wynik u psów będących we wczesnych stadiach zakażenia lub tych, u których doszło do wykształcenia małej liczby dorosłych osobników. Antygen jest wytwarzany tylko przez żeńskie nicienie, dlatego też populacja tylko męskich nicieni sercowych bytujących w psim organizmie również da fałszywy wynik negatywny. Test będzie pozytywny, gdy w organizmie psa będzie bytować co najmniej 4-5 dorosłych żeńskich nicieni. Drugim przydatnym badaniem jest makroskopowa obserwacją pobranej próbki krwi w celu zidentyfikowania w niej mikrofilarii. Jeśli lekarz widzi mikrofilarie pod mikroskopem, test jest pozytywny. Liczba obserwowanych mikrofilarii daje ogólny zarys ciężkości infekcji. Warto zaznaczyć, że mikrofilarie będą znajdować się w krwioobiegu w większej liczbie w miesiącach letnich i wieczorem, więc czas pobierania próbek również może wpłynąć na wynik testu. U około 20% psów testy wychodzą negatywnie, nawet jeśli mają one nicienie serca, ponieważ ich układ odpornościowy uzyskał zdolność niszczenia mikrofilarii.

 

Leczenie dirofilariozy sercowo-płucnej może być skuteczne (ok. 95% przypadków), aczkolwiek jest dość drogim, długotrwałym i ryzykownym przedsięwzięciem. Głównie ze względu na stosowane w leczeniu preparaty o wysokiej toksyczności, które oparte są na arsenie. Proces leczniczy rozpoczyna się od ustabilizowania stanu psa i wzmocnienia jego organizmu. Psom zakwalifikowanym do leczenia farmakologicznego podawane są leki w formie zastrzyków (3 w ciągu miesiąca), które zabijają krążące w organizmie mikrofilarie oraz osobniki dorosłe. Hospitalizacja psa po podaniu tych zastrzyków może być konieczna, aby weterynarz mógł uważnie obserwować skutki uboczne zastosowanych leków. Prednizon i doksycyklina są zazwyczaj przepisywane w celu zmniejszenia prawdopodobieństwa niekorzystnej reakcji organizmu na śmierć nicieni. Po miesiącu od podania leków zabijających nicienie dorosłe podawany jest lek w celu wyeliminowania mikrofilarii krążących w organizmie. Inne zabiegi mogą być konieczne w zależności od stanu psa. Dorosłe osobniki nicieni giną w kilka dni po podaniu leku i zaczynają się rozkładać. Kiedy ulegają rozpadowi ich fragmenty przenoszone są do płuc, gdzie lokują się w małych naczyniach krwionośnych i ostatecznie zostają ponownie wchłonięte przez organizm psa. Ta resorpcja może trwać od kilku tygodni do kilku miesięcy, a większość powikłań po leczeniu spowodowana jest przez znajdujące się w organizmie psa fragmenty martwych nicieni, które mogą tworzyć skrzepy. Może to być niebezpieczny okres w życiu psa, dlatego też bezwzględnie należy ograniczyć w trakcie leczenia aktywność psa.
 

Profilaktyka polega na stosowaniu preparatów przeciw pasożytniczych i działających odstraszająco na komary.

 

Angiostrongyloza

angiostrongyloza (znana również pod nazwą francuska robaczyca serca) to choroba pasożytnicza transmitowana przez wektory (ślimaki i pomrowy), a wywoływana przez Angiostrongylus vasorum - nicienia płucnego należącego do rodzaju Angiostrongylus. Jest to nicień, który pierwotnie lokalizuje się w tętnicach płucnych oraz sercu (prawa komora i przedsionek) i z tego względu może stanowić śmiertelne zagrożenie dla zarażonych nim mięsożernych zwierząt.

Nicień ten jest pasożytem kosmopolitycznym, występuje zarówno w rejonach tropikalnych i subtropikalnych, jak i w strefie klimatu umiarkowanego. Szczególne nasilone występowanie choroby u psów notowane jest w Niemczech, Danii oraz Wielkiej Brytanii. Pasożyt atakuje również psy na terenie Polski, aczkolwiek liczba zachorowań wśród psów w naszym kraju jest stosunkowo mała.

 

Pasożyt przechodzi złożony cykl rozwojowy z udziałem jednego żywiciela pośredniego. Poza typowymi żywicielami pośrednimi w cyklu mogą wystąpić żywiciele dodatkowi (parateniczni - rezerwuarowi). Są nimi drobne zwierzęta kręgowe (żaby, ptaki oraz gryzonie) żywiące się ślimakami. Głównymi żywicielami ostatecznymi są przedstawiciele rodziny psowatych (Canidae).  Naturalnym rezerwuarem inwazji w Europie są lisy, jenoty, wilki, a także wydra europejska, tchórz zwyczajny oraz borsuk. Psy zarażają się rzadziej, chociaż w ostatnich latach, zwłaszcza w Europie, notuje się rosnącą ekstensywność inwazji tymi nicieniami również wśród psów.

 

Zarażenie zwierząt mięsożernych następuje w wyniku zjedzenia żywiciela pośredniego - ślimaka lub pomrowa. Przypuszcza się jednak, że w przypadku psów zarażenie przebiega w nieco innych okolicznościach. Zarażone ślimaki lub pomrowy są zjadane przez żywicieli paratenicznych (ptaki, gryzonie lub płazy), a te, transportując inwazyjne larwy L3, zarażają psy lub inne zwierzęta mięsożerne, jeśli zostaną przez nie zjedzone. Istnieje również możliwość zarażenia larwami bytującymi w środowisku w wyniku zjedzenia roślin skażonych larwami, bądź wypicia zanieczyszczonej nimi wody. Szczególnie sprzyja im wilgotne środowisko, które przedłuża żywotność larw znajdujących się poza organizmem gospodarza pośredniego.

 

Połknięte przez żywiciela ostatecznego larwy inwazyjne przenikają do krezkowych węzłów chłonnych, gdzie dwukrotnie linieją (stadium L5), a następnie przez wątrobę w około 10 dni od zainfekowania docierają do tętnic płucnych i/lub serca, gdzie dojrzewają płciowo i składają jaja. Część larw nie dociera do właściwego miejsca bytowania postaci dorosłych i pozostaje w płucach, w których ulega otorbieniu. Okres prepatentny inwazji wynosi 4-8 tygodni (38-57 dni), natomiast patentny do 6 lat. Cykl zamyka się w około 28 do 108 dni. Zarażone psy mogą więc wydalać larwy tego nicienia przez bardzo długi okres. Dojrzałe osobniki produkują jaja i składają je, a te dojrzewają w naczyniach włosowatych płuc i następnie wylegają się z nich larwy, które przedostają się do środowiska z psim kaszlem lub kałem.

 

Przebieg angiostrongylozy zależy od stopnia zarobaczenia, wieku zwierzęcia i odporności organizmu. Może być bezobjawowy, łagodny, jak również prowadzić do ciężkich zaburzeń układowych, ze śmiercią zwierzęcia włącznie. Choroba objawia się zaburzeniami krążeniowo-oddechowymi, jak przyspieszony oddech, duszność, omdlenia, nietolerancja wysiłkowa, kaszel z krwawą wydzieliną lub stany nieżytowe oskrzeli. W przewlekłej postaci choroby może dojść do rozwinięcia się zapalenia i obrzęku płuc, powiększenia serca i arytmii. Zarówno larwy, jak jaja mogą być przyczyną zatorów i zakrzepów w odgałęzieniach tętnic płucnych. Pasożyty wywołują też stany zapalne w naczyniach i otaczających tkankach, w wyniku czego mogą pojawić się puchliny opłucnowa i osierdziowa oraz zaburzenia pracy serca, wątroby i nerek.

 

Diagnoza stawiania jest na podstawie przeprowadzonego wywiadu, badania klinicznego i badań dodatkowych. Podstawowa diagnostyka polega na wykryciu larw w kale metodą Baermanna lub w wykrztuszanym śluzie, jak też zastosowaniu techniki flotacji próbek kału. Do diagnostyki wykorzystywane są także testy serologiczne (ELISA) wykrywające krążące antygeny tego nicienia lub przeciwciała skierowane przeciwko temu pasożytowi, jak również metody biologii molekularnej (PCR, RT-PCR).

 

Leczenie polega na podaniu odpowiednich leków przeciwrobaczych, jednak przy dużej infekcji istnieje ryzyko wywołania wstrząsu toksycznego wynikającego z uwalniania się toksyn z zabijanych robaków. W niektórych przypadkach zalecane jest leczenie wspomagające z wykorzystaniem antybiotyków, środków rozszerzających oskrzela, leków moczopędnych, heparyny lub glikokortykosteroidów.

 

Niestety, na chwilę obecną nie ma żadnego środka przeciwpasożytniczego dopuszczonego do obrotu, który chroniłby psy przed zarażaniem się tymi nicieniami. Jedyną dostępną profilaktyką jest stosowanie środków zwalczających ślimaki w granicach posiadanej posesji, niedopuszczanie do zjadania przez psy ślimaków oraz zwierząt mogących stanowić żywicieli paratenicznych (ptaki, gryzonie lub płazy), a także regularne odrobaczanie psa i rutynowe wykonywanie badania kału.

 

Lista weterynarzy przeprowadzających badania serca

 

W naszej rasie nie ma żadnego obowiązku przeprowadzania badań serca przed dopuszczeniem zwierzęcia do rozrodu. Samo badanie psów w kierunku wad serca może wykonać każdy lekarz weterynarii dysponujący odpowiednim sprzętem i wiedzą. Na takie badanie składa się zazwyczaj badanie osłuchowe, EKG i echo serca, pozwalające wykluczyć wady wrodzone oraz stwierdzić stan kliniczny serca (bowiem część chorób może się pojawić dopiero w pewnym wieku psa lub na poszczególnych etapach jego rozwoju fizycznego). Uprawnienia do wystawiania międzynarodowych certyfikatów mają jednak tylko nieliczni weterynarze ze specjalizacją - kardiologia. Dla osób, które chciałby we własnym zakresie przeprowadzić takie badanie u swojego CTR-a wraz z uzyskaniem międzynarodowego certyfikatu podajemy kontakt do dwóch uprawnionych do tego lekarzy:

 

prof. Urszula Pasławska  
Uniwersytet Przyrodniczy we Wrocławiu

tel. (71) 320 5367 lub 602 559 944

 

dr n. wet Bohdan Kurski 
Klinika weterynaryjna Elwet w Warszawie
tel. (22) 843 23 46

 

Inni lekarze weterynarii specjalizujący się w kardiologii:

 

prof. Agnieszka Noszczyk-Nowak

Uniwersytet Przyrodniczy we Wrocławiu

tel. (71) 320 10 09 lub


dr n. wet Urszula Bartoszuk-Bruzzone

Przychodnia Weterynaryjna "Białobrzeska" w Warszawie

godziny przyjmowania: poniedziałek od 10.00, wtorek od 17.00

tel. (22) 824 29 46


dr n. wet. Magdalena Garncarz

Kardiologiczny Gabinet Weterynaryjny w Warszawie

Zapisy pacjentów pod nr tel. (22) 858 80 62

Sprawy nagłe: 605 15 80 80


lek. wet. Rafał Niziołek

Specjalistyczna Przychodnia Weterynaryjna "Vetcardia" w Warszawie

tel. (22) 415 55 60

 

lek. wet. Katarzyna Kraszewska

Specjalistyczna Przychodnia Weterynaryjna "Vetcardia" w Warszawie

tel. (22) 415 55 60

 

lek. wet. Anna Olejniczak-Pytel

Weterynaryjny Gabinet kardiologiczny "Wetkardio" w Zabrzu

Rejestracja kardiologiczna: 733 999 849

 

lek. wet. Mirosława Zięba

Przyjmuje w kilku klinikach w Łodzi, Mińsku Mazowieckim i Poznaniu

tel. 781 52 25 11

 

lek. wet. Wojciech Ulewicz

Przychodnia Weterynaryjna Amicis w Gdańsku

tel. (58) 301 91 43

 

lek. wet. Michał Połulich

Lecznica weterynaryjna Wyżyny w Bydgoszczy

tel. (52) 361-10-53

 

lek. wet. Patrycja Bednarz-Hebel

Przyjmuje w kilku klinikach we Wrocławiu

tel. 660 79 79 19

 

Dieta w chorobach serca

 

Optymalna dieta, to podstawa zapewniająca prawidłowe funkcjonowanie każdemu organizmowi. W przypadku CTR-ów, psów z grupy ras olbrzymich, właściwe odżywianie jest szczególne ważne. Oczywiście sposobów odżywiania jest wiele, jednak to czy będzie to gotowe jedzenie przemysłowe (sucha, półsucha, mokra karma), czy pokarmy przygotowywane w domu (tradycyjne jedzenie gotowane lub surowe: BARF, Raw Prey Model, Paleo Diet) ma tak na prawdę drugorzędne znaczenie. Dieta musi być przede wszystkim dobrana do rasy, wieku, wagi, zdrowia i aktywności psa oraz musi być przygotowana na bazie najwyższej jakości składników. Ponadto dieta powinna być tak zbilansowana, by była w stanie dostarczyć zwierzęciu wszelkich niezbędnych składników żywieniowych w ilości wystarczającej do pokrycia jego dziennego zapotrzebowania na nie.

 

W żywieniu psów z chorobami serca istotne znaczenie ma takie zbilansowanie diety, aby przy jej udziale właściciel był w stanie utrzymać u psa optymalną masę ciała i mógł zapobiec zarówno nadwadze (obciąża serce i predysponuje do różnych chorób) jak i znacznie częściej towarzyszącej chorobom serca kacheksji (wyniszczenie organizmu, na skutek zaniku apetytu), powodującej nie tylko utratę masy tłuszczowej, ale także mięśni.

 

Naturalnie, odpowiednio ułożona dieta uzupełniona o wodę pitną zapewnia psu dopływ wszystkich niezbędnych składników odżywczych (białko, tłuszcze, minerały, witaminy, węglowodany, probiotyki i prebiotyki), które współdziałając i wzajemnie się uzupełniając pozwalają na utrzymanie psa w optymalnej kondycji. W zasadzie niedobór, jak i nadmiar, któregoś składnika odżywczego wywołuje kaskadę niekorzystnych zmian w całym jego organizmie.

 

Komponując dietę dla psa chorego na serce pod uwagę należy wziąć przede wszystkim wiek psa, wymagania rasowe oraz rodzaj schorzenia, które w dużej mierze będzie determinowało konieczność wprowadzenia pewnych modyfikacji, tak by dieta spełniała nie tylko rolę odżywczą, ale po części również terapeutyczno-leczniczną.

 

Kluczowym celem w zakresie żywieniowego leczenia chorób serca jest utrzymanie optymalnej masy ciała, ponieważ zarówno utrata masy ciała, jak i otyłość mogą być szkodliwe dla zwierzęcia. Głównym problemem właścicieli psów chorujących na serce jest spadek apetytu, który przekłada się na zjadanie mniejszej ilości jedzenia, co w aspekcie długoterminowym prowadzi do znaczących spadków wagi ciała, utraty masy mięśniowej i niedoborów różnych składników żywieniowych niezbędnych do prawidłowego funkcjonowania organizmu. W jednym z przeprowadzonych badań ustalono, że anoreksja dotyczyła aż 84% psów chorujących na zastoinową niewydolność serca, a niechęć do jedzenia sprawiła, że właściciele zdecydowali się na eutanazję u 68% psów! Te dane wydają się zaskakujące i przede wszystkim szokujące, dlatego też właściciel psa chorującego na serce powinien pamiętać, że dieta psa winna być oparta na najwyższej jakości składnikach cechujących się wysoką przyswajalnością. Duże znaczenie ma zapewnienie odpowiedniej ilości białka oraz zadbanie o stosowną kaloryczność i smakowitość posiłku.

 

Białko stanowi podstawowy budulec wszystkich narządów w organizmie. Wchodzi w skład enzymów, hormonów i przeciwciał. Białka uczestniczą w przemianie materii i zapewniają prawidłowe funkcjonowanie organizmu. To dzięki nim możliwy jest prawidłowy wzrost i rozwój psa, a także regeneracja jakichkolwiek uszkodzeń organizmu. W zasadzie można napisać, że bez białka nie ma życia. Białka tworzone są przez aminokwasy. Istnieje wiele kryteriów podziałów białek. Ze względu na budowę i skład można je podzielić na białka proste (zbudowane tylko z aminokwasów) i złożone (zbudowane z białek prostych i różnych grup protetycznych). W przyrodzie w formie naturalnej występuje przeszło 300 różnych aminokwasów, ale tylko 20 z nich wchodzi w skład białek wszystkich organizmów żywych (aminokwasy biogenne lub białkowe). Z tej grupy 20 aminokwasów biogennych, aż 10 aminokwasów (tzw. aminokwasy egzogenne) musi być bezwzględnie dostarczonych do organizmu wraz z pożywieniem, ponieważ organizm psa nie jest w stanie ich samodzielnie wytworzyć. Oczywiście zarówno niedobór, jak i nadmiar białek w diecie przyczyni się do zaburzenia funkcjonowania całego organizmu, jednak omawiając wpływ białek na funkcjonowanie psa chorego na serce należy nadmienić, że jakość jak i odpowiednia ich ilość ma kluczowe znaczenie. W prowadzonych badaniach stwierdzono, że niewystarczające spożycie białka lub niedobory określonych aminokwasów mogą w rzeczywistości powodować poważne choroby serca i obecnie zaleca się unikać stosowanie diet z ograniczoną zawartością białka u psów chorych na serce (w szczególności w przypadku psów starszych z chorobą zastawki serca).

 

Źródłem aminokwasów są przede wszystkim białka zawarte w różnorodnych produktach pochodzenia zwierzęcego, jak i roślinnego. Oczywiście dla psa, względnego mięsożercy, najlepszym źródłem białka będą produkty pochodzenia zwierzęcego. Szczególnie bogate w białka pochodzenia zwierzęcego jest czyste mięso, ryby i nabiał (w tym twaróg, serwatka i jaja). Zbilansowana dieta powinna dostarczać białka w ilości pokrywającej dzienne zapotrzebowanie psa na ten składnik diety. Podawana w materiałach źródłowych minimalna zawartość białka w karmach suchych oscyluje - w zależności od badań - pomiędzy 11.5, a 22% suchej masy karmy, zaś ogólne zapotrzebowanie psa na białko stanowi 25-30% składników całej jego diety. Przy skarmianiu pokarmem naturalnym zdania są podzielone i w literaturze znajdziemy różne wartości. Uśredniając te wyniki pod uwagę można wziąć następujące wskazówki: pokrycie zapotrzebowania na niezbędne aminokwasy u psa dorosłego, nieobciążonego pracą, zapewnia podanie już 2 g pełnowartościowego białka na 1 kg masy ciała dziennie. Większość autorów podaje, iż średnie zapotrzebowanie na białko pełnowartościowe dla dorosłego psa zamyka się w optymalnej wartości 3-5 g. na kg masy ciała. U psów młodych (rosnących) zapotrzebowanie jest większe i wynosi (w zależności od autora) od 5 do 9 g na kg masy ciała/dzień. Wszyscy autorzy są zgodni, co do jednego: dopiero po dostarczeniu psiemu organizmowi minimalnej ilości wysokiej jakości białka pełnowartościowego (pochodzenia zwierzęcego), reszta zapotrzebowania na jego ogólną (pożądaną) ilość może być pokryta, przez białko pochodzenia roślinnego.

 

Z badań wynika, że tauryna jest ważna dla pracy serca i układu krążenia, moduluje wrażliwość na insulinę, pomaga zachować równowagę elektrolitową i dobry słuch, moduluje układ immunologiczny. Badania wykazały, że aminokwas ten może zmniejszać ryzyko zachorowania na niewydolność serca nawet o 80%. Tauryna jest aminokwasem, który z powodzeniem wytwarza psi organizm. Całkowicie samodzielnie. W przeciwieństwie do organizmów kotów (które muszą taurynę otrzymywać wraz z dietą), psi organizm potrafi poradzić sobie samodzielnie, ale do tego muszą być spełnione pewne warunki. Dieta musi zawierać odpowiednie ilości białka i określonych aminokwasów tj. metioniny oraz cysteiny.

 

Prowadzone badania nad chorobami serca u psów sugerują, że rasy genetycznie predysponowane do chorób serca mogą mieć również problemy z utrzymaniem prawidłowej równowagi tauryny w organizmie. Ta sama zależność dotyczy także tych psów, których dieta bogata jest w błonnik i cechuje się niską zawartością białka lub jej głównymi składnikami jest jagnięcia i ryż (jagnięcina ma stosunkowo niską zawartość tauryny). Ponadto organizmy psów chorujących na choroby wątroby, nerek, nowotwory i cukrzycę, a także psy starsze również mogą nie wytwarzać odpowiednich ilości tauryny.

 

W przypadku psów, które już cierpią na choroby serca, często zaleca się suplementację tauryną (ze szczególnym uwzględnieniem psów chorujących na kardiomiopatię rozstrzeniową). Zalecana dawka dla psów z niedoborem tauryny wynosi 250-1000 mg podawane co 8-12 godzin. Karma dla zwierząt domowych z chorobami serca powinna zawierać co najmniej 0.1% tauryny w przeliczeniu na suchą masę. Więcej o białkach w oddzielnym artykule TUTAJ.

 

Podstawową czynnością, którą należy wykonać przed bilansowaniem dawki żywieniowej dla psa, jest określenie jego dobowego zapotrzebowania energetycznego. Organizm psa może czerpać energię zarówno z tłuszczy (1 gram tłuszczu dostarcza 8.5 kcal energii metabolicznej), jak i węglowodanów (1 gram węglowodanów strawnych dostarcza 4.0 kcal energii metabolicznej) oraz białka (1 gram białka ogólnego dostarcza 4.0 kcal energii metabolicznej) przy czym dla psa jako względnego mięsożercy najbardziej wydajnym źródłem energii będą tłuszcze pochodzenia zwierzęcego. Dieta powinna być tak zbilansowana, by umożliwiała utrzymanie stałej masy ciała psa. Uda się to tylko wówczas, gdy ilość wydatków energetycznych psiego organizmu będzie równa ilość energii spożywanej wraz ze składnikami energetycznymi diety.

 

Zalecane dobowe zapotrzebowanie energetyczne (Maintenance Energy Requirement - MER)

WIEK (w latach) kcal ME/kg⁰'⁷⁵ kJ ME/kg⁰'⁷⁵
1-2 130 (125–140) 550 (523‒585)
3-7 110 (95–130) 460 (398–545)

powyżej 7

95 (80–120)

398 (335–500)

 wg F.E.D.I.A.F

 

Zalecane dzienne zapotrzebowanie energetyczne (Daily Energy Requirement - DER)

Poziom aktywności fizycznej kcal ME/kg⁰'⁷⁵ kJ ME/kg⁰'⁷⁵
Niska aktywność (<1 h/dzień) (np. spacer na smyczy) 95 398
Umiarkowana aktywność (1‒3 h/dzień) (małe obciążenie) 110 460
Psy dorosłe, narażone na otyłość ≤90 ≤377

 wg F.E.D.I.A.F

 

Chcielibyśmy jednak zaznaczyć, że są to wartości szacunkowe bowiem trudno jest określić wszystkie czynniki, które mają docelowo wpływ na dobowe zapotrzebowanie energetyczne danego organizmu (MER) oraz dzienne zapotrzebowanie energetyczne - DER. Nie są to też wartości stałe i może się tak zdarzyć, że dostarczenie trzem osobnikom z jednego miotu utrzymywanych w identycznych warunkach takiej samej ilości kalorii może sprawić, że jeden zachowa optymalną wagę, drugi z nich schudnie, a trzeci wręcz przeciwnie, utyje. Takie rozbieżności zwykle spowodowane są cechami osobniczymi tj. tempem przemiany materii i zdolności wykorzystywania karmy, które u poszczególnych osobników mogą różnić się nawet o 30%.

 

Tłuszcz pokarmowy stanowi przede wszystkim źródło energii oraz niezbędnych kwasów tłuszczowych. Dodatkowo tłuszcze w diecie są nośnikami witamin rozpuszczalnych w tłuszczach. Dla psów tłuszcz jest także ważnym czynnikiem decydującym o smakowitości pokarmu. Tłuszcze stanowią niezwykle różnorodną grupę związków chemicznych. Zalicza się do nich m.in. kwasy tłuszczowe, triacyloglicerole (estry gliceryny (glicerolu) i trzech kwasów tłuszczowych), tłuszcze złożone (fosfolipidy, glikolipidy), steroidy. Występują one w postaci płynnej (głównie oleje roślinne) oraz stałej (tłuszcze zwierzęce z wyjątkiem tranu oraz roślinne: np. olej kokosowy).

 

Podawana w materiałach źródłowych minimalna zawartość tłuszczy w karmach suchych oscyluje - w zależności od badań - pomiędzy 5.5, a 8.5% suchej masy karmy plus, co najmniej 1% kwasu linolowego. Rekomendowana ilość w karmie suchej wynosi 17% dla szczeniąt i dla psów dorosłych pomiędzy 9, a 15%. Przy skarmianiu pokarmem naturalnym powinniśmy dostarczyć psu co najmniej 1-2 gramy tłuszczu na kilogram masy ciała dziennie.

 

Nasycone kwasy tłuszczowe (produkowane głównie przez organizmy zwierzęce) są wykorzystywane jako źródło energii i nie ma specyficznych wymagań dotyczących ich ilości w diecie psa, pod warunkiem, że spełniona jest ogólna potrzeba zawartości tłuszczu w pokarmie. Ważną rolę w utrzymaniu zdrowia psów pełnią natomiast nienasycone kwasy tłuszczowe (kwasy tłuszczowe jednonienasycone i kwasy tłuszczowe wielonienasycone). Tłuszcze te występują w dużych ilościach w roślinach i tłustych rybach morskich oraz algach. Nadrzędną rolę pełnią niezbędne nienasycone kwasy tłuszczowe (NNKT) - Omega 6 i Omega 3 należące do kwasów tłuszczowych wielonienasyconych, ponieważ nie mogą być syntetyzowane w organizmie zwierzęcym i muszą być dostarczane w pożywieniu.

 

Podstawowym kwasem z grupy Omega-3 jest kwas ALA (kwas alfa-linolenowy) - prekursor kwasu DHA (kwasu dokozaheksaenowego) i EPA (kwasu eikozapentaenowego). Z kolei podstawowym kwasem z grupy Omega-6 jest kwas LA (linolowy) - prekursor kwasu GLA (kwasu gammalinolenowego) i kwasu ARA (kwasu arachidonowego). Dostarczenie właściwej proporcji kwasów Omega-6  i Omega-3 (w zależności od źródła pomiędzy 10:1, a 5:1) ma duże znaczenie dla funkcjonowania całego organizmu, w tym również dla serca. Kwasy Omega-3 mają zdolność rozrzedzania krwi i uniemożliwiają przyklejanie się krwinek do uszkodzonych ścian naczyń, zapobiegając powstawaniu zakrzepów i zatorów. Ponadto przeciwdziałają też procesom zapalnym w tętnicach prowadzącym do ich stwardnienia, obniżają poziom lipoproteiny o małej gęstości, LDL i podnoszą poziom lipoproteiny o wysokiej gęstości HDL. Prowadzone badania wykazały również, że kwasy tłuszczowe Omega-3 przeciwdziałają arytmii. Na koniec dodamy jeszcze, że w przeprowadzonych eksperymentach udowodniono, że  dieta wzbogacona w kwasy tłuszczowe Omega-3 poprawia apetyt i zmniejsza utratę mięśni u psów z niewydolnością serca. Najlepszymi źródłami kwasów tłuszczowych Omega-3 są: olej rybny, algi morskie i skorupiaki, takie jak nowozelandzka zielona małża. Olej z łososia jest zazwyczaj bardziej preferowanym źródłem kwasów tłuszczowych, niż olej z wątroby dorsza, ze względu na wysoki poziom witamin A i D w oleju z wątroby dorsza. Zalecana dawka dla psów z chorobami serca o słabym apetycie, osłabionych, bądź z ubytkiem masy mięśniowej wynosi 40 mg na kg masy ciała EPA Omega-3 i 25 mg/g DHA Omega-3.
 

Zawartość wody w karmie ma ogromny wpływ na kaloryczność pokarmu. Karmy suche są bardziej kaloryczne - zawierają około 4 razy więcej energii w 1 gramie niż karmy mokre. Pozwala to na dostarczenie większej ilości energii i składników odżywczych w mniejszej objętości pokarmu. Tę cechę można wykorzystać u psów niejadków.

 

Psy mające problemy z jedzeniem można zmotywować do spożywania posiłków poprzez podawanie mniejszych porcji, ale za to z większą częstotliwością. Znaczenie może mieć również temperatura posiłku, dlatego też warto wypróbować serwowanie psu jedzenia o różnych temperaturach (zimne z lodówki, temperatura pokojowa, lekko podgrzane) i wybrać tą najbardziej preferowaną przez psa. Na koniec można zadbać o walory smakowe i zapachowe posiłku, tak by pokarm wydał się psu bardziej atrakcyjny i był przez niego chętniej zjadany. Karmę można dosmaczyć olejem rybnym, mięsem, rybami, jogurtem, syropem klonowym czy miodem. W niektórych przypadkach częstsza zmiana sposobów karmienia np. z karmy suchej na mokrą i odwrotnie również może odnieść wymierne korzyści.

 

U psów chorych na serce szczególną uwagę zwraca się na zawartość w diecie sodu i chlorków. Z fizjologicznego punktu widzenia jony sodu i chloru są konieczne do prawidłowego funkcjonowania gospodarki wodno-elektrolitowej. Sód uczestniczy w przekazywaniu substancji odżywczych do komórek i bierze udział w usuwaniu odpadów. Z kolei chlorek pomaga utrzymać prawidłową równowagę kwasowo-zasadową w organizmie i jest również niezbędny do wytwarzania kwasu solnego (HCl) w żołądku, który pomaga w trawieniu białek.

Mimo iż jony sodu i chloru pełnią w organizmie ważną rolę, to dzienne zapotrzebowanie psa na te pierwiastki jest minimalne. Dorosły zdrowy pies potrzebuje 17 mg/kg masy ciała chloru i 11 mg/kg masy ciała sodu. Łatwo policzyć, iż ważący 60 kg dorosły CTR będzie potrzebował 1.02 g chloru i 0.66 g sodu, co da nam łącznie 1.68 g tych pierwiastków. Przemysłowa karma dla psów, oprócz różnorodnych składników stanowiących źródło sodu i chloru, posiada też dodatek tych pierwiastków w ilości, co najmniej 0.10 g sodu i 0.15 g chlorku (na suchą masę wg F.E.D.I.A.F) dla zwierząt dorosłych z wytyczeniem górnego maksimum na 1.6 g sodu i 2.25 g chloru na suchą masę (szczenięta mają ok. 3-krotnie zwiększone zapotrzebowanie na te pierwiastki). Zatem gotowe i pełnowartościowe karmy przemysłowe w pełni pokrywają dzienne zapotrzebowanie psa na te pierwiastki. Podobnie dobrze zbilansowana dieta naturalna dostarcza tych pierwiastków w ilości wystarczającej. Nadmiar sodu w organizmie jest przyczyną nadciśnienia tętniczego oraz zaburzeń pracy serca. W gotowych dietach przeznaczonych dla psów z chorobami serca ilość sodu została ograniczona do minimum, co zmniejsza obciążenie serca i zatrzymywanie w organizmie wody. Ilość sodu w diecie psa chorego na serce ostatecznie uzależniona jest od stopnia zaawansowania choroby serca, a dokładne dane liczbowe nadal są niejasne. Uważa się, że we wczesnych stadiach choroby serca, optymalna dieta powinna zawierać mniej niż 0.40% sodu w przeliczeniu na suchą masę, a w sytuacji gdy występują objawy kliniczne choroby, ilość sodu powinna być zredukowana do mniej niż 0.30% (SM) - i tak jest w przypadku większości gotowych diet.

 

Niektóre specjalistyczne diety opracowane specjalnie pod kątem chorób serca mają również obniżoną zawartość fosforu. Fosfor wraz z wapniem jest głównym składnikiem kości. Fosfor znajduje się również w tkankach miękkich i odgrywa rolę w prawie wszystkich procesach metabolicznych organizmu. Ograniczenie fosforu jest jednak ważne, gdy zdiagnozowano niewydolność nerek. U psa chorującego na niewydolność nerek ich zdolność do filtrowania i wydalania fosforu zmniejsza się, a gromadzenie się fosforu w organizmie może być toksyczne. Wykazano, że ograniczenie fosforu w diecie psów z niewydolnością nerek zwiększa ich żywotność 2-3 krotnie w porównaniu do psów karmionych standardowym pokarmem. Wiele psów chorujących na serce na również problemy z nerkami, dlatego też niektóre firmy zdecydowały się ograniczyć zawartość fosforu w diecie przeznaczonej dla takich zwierząt. Warto jednak wiedzieć, że stosowanie karm z obniżoną zawartością fosforu nie jest konieczne u psów chorujących na serce, których nerki pracują prawidłowo.

 

W diecie powinno się także uwzględnić odpowiedni poziom innych składników korzystnie wpływających na pracę serca. Nawet jeśli pies nie ma niedoboru żywieniowego danego składnika, zwiększenie poziomu niektórych składników odżywczych może przynieść korzyści w leczeniu chorób serca. Substancje odżywcze (oprócz wyżej wymienionych aminokwasów i NNKT), które mogą wymagać suplementacji w chorobach serca to m.in. witaminy z grupy B, magnez, potas, L-karnityna oraz przeciwutleniacze.

 

Karnityna jest substancją witaminopodobną wytwarzaną w wątrobie z aminokwasów metioniny i lizyny. U normalnych, zdrowych psów wątroba powinna wytwarzać wystarczającą ilość karnityny, jakiej wymaga organizm psa do normalnego funkcjonowania. W przeprowadzonych badaniach dowiedziono, że niedobór karnityny można powiązać z występowaniem kardiomiopatii rozstrzeniowej. Serce psa "preferuje" pewien rodzaj tłuszczu, jako źródło energii, by móc prawidłowo pracować. Karnityna pomaga rozbić ten tłuszcz na energię, a badania pokazują, że uzupełnienie diety L-karnityną (lub innymi aktywnymi formami substancji) może pomóc poprawić przepływ krwi. Zalecana dawka dla psów wynosi obecnie 50-100 mg na kg masy ciała podawane co 8 godzin, a specjalistyczna gotowa karma dla psów z chorobami serca powinna zawierać co najmniej 0.02% L-karnityny w przeliczeniu na suchą masę.

 

Potas i magnez to dwa ważne minerały dla psa z przewlekłą niewydolnością serca. Niedobór magnezu lub potasu może nasilić potencjalne skutki uboczne leków kardiologicznych i może powodować inne problemy, takie jak osłabienie mięśni i arytmie serca. Poziom magnezu i potasu powinien być monitorowany u psa, a jeśli jest on niewystarczający, lekarz powinien zalecić dodatkową suplementację. Więcej o makroelementach w oddzielnym artykule TUTAJ.

 

Jedną z ról, jaką spełniają witaminy jest wpływ na pracę układu nerwowego i mięśniowego, w tym działanie serca. Tutaj swą rolę w dużej mierze odgrywają witaminy z grupy B, a w szczególności tiamina (B1), kwas foliowy, pirydoksyna (B6), kobalamina (B12). Zapotrzebowanie na nie jest zróżnicowane i często zależy od diety, stosowanych leków, stanu fizjologicznego i trybu życia. Znaczny niedobór tiaminy może powodować niewydolność mięśnia sercowego i rozszerzenie naczyń krwionośnych, co skutkuje występowaniem uogólnionych obrzęków. Niedobór pirydoksyny, kobalaminy i kwasu foliowego prowadzi m.in. do niedokrwistości. Stosowanie pewnych leków w leczeniu różnych chorób serca może prowadzić do niedoborów witamin z grupy B. dlatego też poziom tych witamin powinien być monitorowany u psa, a jeśli jest on niewystarczający, lekarz powinien zalecić dodatkową suplementację. Więcej o witaminach w oddzielnym artykule TUTAJ.

 

Antyoksydanty, inaczej nazywane przeciwutleniaczami, to związki usuwające z organizmu nadmiar wolnych rodników. Podstawowym zadaniem przeciwutleniaczy jest ochrona organizmu przed stresem oksydacyjnym. Stres oksydacyjny to taki stan organizmu, w którym dochodzi do zaburzenia równowagi pomiędzy wytwarzaniem wolnych rodników a ich zwalczaniem przez przeciwutleniacze. Wolne rodniki powodują uszkodzenia błon komórkowych, a także DNA i białek wchodzących w skład enzymów. W przypadku znacznego niedoboru przeciwutleniaczy przedłużający się stres oksydacyjny może przyczynić się do rozwoju wielu chorób, w tym również serca, a także do przyspieszenia procesów starzenia się organizmu. Stres oksydacyjny zaburza normalny metabolizm na wiele sposobów i upośledza zdolność naczyń krwionośnych do rozszerzania się i dostarczania składników odżywczych w normalny sposób. Dlatego w pewnym stopniu niewydolność wysiłkowa u psa chorego na serce wynika z upośledzenia funkcji samych naczyń krwionośnych. Przeciwutleniacze takie jak: witamina A, E i C, karotenoidy (na przykład beta-karoten, zeaksantyna), bioflawonoidy, niektóre składniki mineralne, na przykład cynk i selen, a także związki, takie jak koenzym Q pomagają zneutralizować wolne rodniki, a tym samym mają wpływ na ograniczenie zniszczeń powodowanych przez wolne rodniki. Prowadzone badania wykazały, że psy z kardiomiopatią rozstrzeniową lub chorobą zastawki mitralnej mają zaburzoną równowagę między produkcją wolnych rodników a dostępną ilością antyoksydantów. Dlatego zaleca się, aby dieta psa z chorobą serca była wzbogacona w przeciwutleniacze.

 

Gotowe suche karmy weterynaryjne dla psów z chorobami serca:

  • Hill's Canine h/d (heart diet);

  • Royal Canin Cardiac Canine;

  • Hill's Canine k/d (kidney diet);

  • Purina Veterinary NF ReNal Function;

  • Specific Canine CKD Heart & Kidney Support;

  • Trovet Canine RID Renal & Oxalate

  • 4T Veterinary Diet Renal Dog.

Opracowała Redakcja Portalu "Świat Czarnego Teriera"

 

Bibliografia:

- zebrane materiały własne, materiały już opublikowane na stronie Portalu "Świat Czarnego Teriera" oraz:

- Choroby układu krążenia i oddechowego u psów i kotów, Mike Martin, Brendan Corcoran, wydawnictwo: SIMA WLW, 2010;

- Kardiologia psów i kotów L.P. Tilley, F.W.K. Smith Jr., M.A. Oyama, M.M. Sleeper, wyd. I polskie, red. M. Garncarz, R. Niziołek, 2011;

- Kardiologia psów i kotów w praktyce pod redakcją dr hab. Agnieszki Noszczyk-Nowak, ELAMED, 2017

- Angiostrongylus vasorum – nicień płucny, nowe zagrożenie dla psów w Polsce Magdalena Frączyk, Jakub Gawor, Życie Weterynaryjne • 2014 • 89(2);

- Angiostrongyloza u psów w Polsce Krzysztof Tomczuk, Klaudiusz Szczepaniak, Życie Weterynaryjne • 2014 • 89(3);

- Wieloletni przetrwały przewód tętniczy Botalla dr. n. wet. Bohdan Kurski, lek. wet. Aleksandra Krawczyk, lek. wet. Mariusz Mikow, Weterynaria 2/2013;

- Procedury postępowania chirurgicznego przy przetrwałym przewodzie tętniczym u psów dr Zdzisław Kiełbowicz i współ., Medycyna Weterynaryjna z 2007 roku nr 63;

- Balonoplastyka zastawkowego zwężenia tętnicy płucnej u psów, dr Piotr Skrzypczak i współ., Medycyna Weterynaryjna z 2007 roku nr 63;

- Kardiomiopatie pierwotne u psów i kotów Rafał Sapierzyński. Życie Weterynaryjne • 2013 • 88(12);

- Aktualne i przyszłe koncepcje leczenia zastoinowej niewydolności serca u psów Rafał Niziołek, Życie Weterynaryjne • 2006 • 81(4);

- Dirofi larioza u psów i kotów Rafał Niziołek, Katarzyna Rutkowska, Życie Weterynaryjne • 2009 • 84(10);

- Pierwszy w Polsce rodzimy przypadek inwazji nicieni Dirofilaria immitis u psa Agnieszka Świątalska, Aleksander W. Demiaszkiewicz, Życie Weterynaryjne • 2012 • 87(8);

 

 

Copyright by Świat Czarnego Teriera. All Rights Reserved.

Kopiowanie ze strony zdjęć, grafiki, treści i innej zawartości Portalu Świata Czarnego Teriera, bez zgody właściciela jest zabronione.

Projekt i wykonanie Narodziny Gwiazdy

Stronę najlepiej oglądać w rozdzielczości 1024 x 768