O Rasie

Pochodzenie

Zdrowie

Żywienie

Psychika

 Szkolenie

Hodowla

Szczenięta

Pielęgnacja

Wystawy

Statystyka

Biblioteka

Ranking

Galeria

Kynologia

Prawo

Pobieralnia

S.O.S

Rozmaitości

Linkownia

 

Choroby i schorzenia układu kostnego z żywieniową etiologią w tle

 

Przemiana materii, czyli metabolizm, obejmuje bardzo skomplikowane procesy biochemiczne. Dzięki nim żywy organizm przyswaja substancje niezbędne do prawidłowego funkcjonowania. Z prostych związków powstają bardziej złożone, stanowiące budulec białek, węglowodanów i tłuszczów. Złożone cząsteczki organiczne rozpadają się natomiast na prostsze, uwalniając przy tym niezbędną ustrojowi energię. Dokonuje się to wszystko za sprawą reakcji chemicznych przebiegających łańcuchowo i cyklicznie, regulowanych przez układ nerwowy, zespół enzymów, witamin i hormonów. Procesy te upodobniają organizm do wielkiego laboratorium. Jest ono precyzyjne, ale czasem jednak zawodzi, jak każdy, najlepszy nawet mechanizm. Nie trzeba tłumaczyć, że drobna "awaria", jakiekolwiek zakłócenie w przemianie materii, zaburzenie metabolizmu któregoś ze związków, ma swoje patologiczne konsekwencje. Dlatego też długa jest lista rozwijających się na tym tle chorób, które nazywa się metabolicznymi (Metabolic Bone Disease - MBD). Należy pamiętać, że nie jest to samoistna jednostka chorobowa, lecz zespół zaburzeń prowadzących m.in. do zmian w układzie kostnym. U psów termin MBD należy stosować zawsze z dodatkowym określeniem przyczyny, które można podzielić na żywieniowe i poza żywieniowe. W niniejszym opracowaniu skupimy się na szerszym przedstawieniu schorzeń, które szczególnie odbijają się na rozwoju i funkcjonowaniu układu kostnego (w tym aparatu ruchu) psów, i spowodowane są błędami żywieniowymi.

 

Koncert na zgraną orkiestrę - czyli w roli głównej: wapń, fosfor, witamina D i hormony

Kość jest wyspecjalizowaną tkanką łączną, która kształtuje się w okresie płodowym, następnie przyrasta na długość i szerokość w okresie rozwojowym, a po zakończeniu etapu wzrostu ulega ciągłemu modelowaniu, gdzie jej poszczególne składniki są nieustannie usuwane i zastępowane nowymi. Rozróżnia się dwa rodzaje kości: kość korową oraz beleczkową. Kość korowa jest gruba i gęsta, beleczkowa natomiast ma strukturę gąbczastą. Głównym zadaniem kości korowej jest budowa szkieletu, kość beleczkowa zaś odpowiedzialna jest za aktywność metaboliczną kośćca. Kość zbudowana jest z macierzy oraz wyspecjalizowanych komórek, w tym osteoklastów i osteoblastów. Osteoklasty niszczą tkankę kostną, zaś osteoblasty tworzą w jej miejsce nową. Kiedy aktywność osteoklastów jest równoważna (lub sprzężona) z aktywnością osteoblastów, ilość tkanki kostnej, lub inaczej masa kości, pozostaje bez zmian. Jeżeli aktywność osteoklastów przewyższa aktywność osteoblastów, w tkance powstaje ubytek, gdyż jej składniki zostają wchłonięte, ale nie zastąpione nowymi, wskutek czego masa (lub gęstość) kości maleje, stają się one słabsze, mniej odporne, bardziej podatne na wystąpienie różnego rodzaju schorzeń, deformacji i uszkodzeń.


W wieku szczenięcym i młodzieżowym, w miarę jak szkielet się rozwija, w kościach gromadzą się duże ilości wapnia i innych minerałów (takich jak magnez, cynk i fosfor), które powodują ich wzmocnienie. Szczególnie krytycznym okresem dla psów ras dużych i olbrzymich jest czas pomiędzy 8 tygodniem, a 18 miesiącem życia, kiedy to ich organizm dynamicznie rozwija się i nabiera masy.

 

Kości, razem z chrząstkami, tworzą układ szkieletowy, stanowiący mechaniczną podporę ciała, chroniący ważne narządy oraz będący "bankiem" minerałów, z którego organizm czerpie wapń i fosfor, albo w którym pierwiastki te odkłada, w zależności od potrzeb fizjologicznych. Ilość wapnia w organizmie, a w konsekwencji w kośćcu, jest różna u zwierząt w różnym wieku, niemniej kości zawierające prawidłową ilość wapnia są mniej kruche, a zatem mniej podatne na uszkodzenia.

 

Organizm psa potrzebuje odpowiedniej dawki wapnia przez całe życie. Wapń jest piątym z kolei, występującym w największych ilościach, składnikiem mineralnym jego ciała, przy czym 99% jego ogólnoustrojowej puli zdeponowane jest w kościach pod postacią hydroksyapatytu [Ca₁₀(PO₄)₆(OH)₂]. Dlatego też tak ważne dla zdrowia kości i zębów jest zapewnienie w diecie odpowiedniej ilości wapnia. Przyjmuje się, że najlepszym wykładnikiem zaopatrzenia organizmu w wapń jest stężenie tego pierwiastka w surowicy krwi. U psów optymalne stężenie wapnia powinno wynosić 8.4-11.5 mg/dl. Ale dbanie o odpowiednią dawkę wapnia w diecie psa na nic się zda, jeśli jednocześnie organizm nie otrzyma prawidłowej dawki witaminy D.

 

Otóż ta witamina, a w zasadzie kompleks składający się z witaminy D₁ (kalcyferolu), D₂ (ergokalcyferolu) i D₃ (cholekalcyferolu) zwana jest również witaminą przeciwkrzywiczą i otrzymała to miano nie bez kozery. Istnieją dwa sposoby na zaopatrzenie organizmu w tą witaminę. Rośliny w wyniku naświetlania syntetyzują ergokalcyferol (witaminę D₂), natomiast niektóre zwierzęta w wyniku ekspozycji na promieniowanie UV B o długości fali 280-320 nm wytwarzają w skórze cholekalcyferol (witaminę D₃). Niestety nie wszystkie zwierzęta posiadają tę zdolność. Do grupy uzależnionej od egzogennej witaminy D zaliczają się między innymi psy, które niezbędne do prawidłowego rozwoju i funkcjonowania stężenia witaminy D mogą uzyskać tylko z diety.

 

Jak już wspomnieliśmy, u zwierząt posiadających tą zdolność witamina D może być syntetyzowana w skórze pod wpływem promieniowania ultrafioletowego, a ponadto jej źródłem dla wszystkich zwierząt jest pożywienie. Witamina D, zarówno endogenna - czyli wytwarzana w organizmie, jak i egzogenna - czyli dostarczana do organizmu wraz z pożywieniem, nie przejawia żadnej aktywności biologicznej, ale swoją magiczną moc uzyskuje dopiero po dwuetapowej przemianie w formę aktywną o nieco skomplikowanej nazwie: 1,25-dihydroksycholekalciferol, czyli metabolit zwany kalcytriolem.

 

Zarówno witamina D₂, jak i D₃ są wchłaniane w jelicie cienkim w obecności tłuszczów i soli żółciowych. Następnie transportowane są kolejno do wątroby i nerek w celu ich dalszej transformacji. W wątrobie są metabolizowane do 25-hydroksywitaminy D [25(OH)D], zwanej również kalcydiolem, składającej się z 25(OH)D₂ i 25(OH)D₃. Kalcydiol jest przekształcany w nerkach, a także niektórych innych tkankach przy udziale 1alfa-hydroksylazy do 1.25-dihydroksywitaminy D [1,25(OH)₂D], zwanej kalcytriolem. Przyjmuje się, że najlepszym wykładnikiem zaopatrzenia organizmu w witaminę D jest stężenie 25(OH)D w surowicy krwi. U psów optymalne stężenie 25(OH)D powinno wynosić powyżej 100 ng/ml.

 

Aktywna postać witaminy D powstaje z formy nieaktywnej głównie w nerkach, pod wpływem hormonu o nazwie parathormon (PTH). Ten oto trochę tajemniczy hormon jest produkowany przez przytarczyce - gruczoły położone, jak sama nazwa wskazuje w okolicy tarczycy. Otóż aktywne metabolity witaminy D wspomagają wchłanianie wapnia w przewodzie pokarmowym, a także odgrywają ważną rolę w procesach proliferacji, dojrzewania i różnicowania komórek. Oprócz tego mają jeszcze wiele innych ważnych znaczeń, ale na potrzeby naszego artykułu skupimy się tylko na tych, które bezpośrednio dotyczą omawianego problemu.

 

Na samą produkcję parathormonu główny wpływ ma poziom wapnia w surowicy: spadek poziomu wapnia zwiększa produkcję parathormonu, co z kolei zwiększa poziom aktywnej formy witaminy D₃ i wchłanianie wapnia. Tworzy się więc typowa pętla ujemnego sprzężenia zwrotnego.

 

Oprócz PTH jeszcze jeden hormon wytwarzany przez komórki przypęcherzykowe tarczycy zawiaduje gospodarką wapniowo-fosforanową - kalcytonina (Ct), która docelowo obniża stężenie wapnia we krwi. Bezpośrednio działa na nerki i przewód pokarmowy. W nerkach zmniejsza zwrotne wchłanianie wapnia, fosforu i sodu, natomiast w przewodzie pokarmowym ogranicza wydzielanie soku trzustkowego i żołądkowego. Bodźcem do wydzielania kalcytoniny jest zwiększone stężenie wapnia w surowicy oraz substancje tj.: gastryna, cholecystokinina, glukagon, sekretyna. Mechanizm działania kalcytoniny w tkance kostnej polega na hamowaniu resorpcji kości, poprzez zmniejszenie liczby i aktywności komórek kościogubnych (osteoklastów) i zwiększenie aktywności komórek kościotwórczych (osteoblastów). Jak widać hormony te działają wzajemnie przeciwstawnie.

 

Jeśli ktoś w tej chwili pomyśli, że zapewniając psu w diecie wapń i witaminę D ma problem zaburzeń kostnych z głowy, to się grubo myli. Aby układ szkieletowy mógł poprawnie się rozwijać, to ww. tandem w nie mniejszym stopniu potrzebuje fosforu. Ten pierwiastek pełni również istotną funkcję w organizmie i podobnie, jak wapń, potrzebny jest do prawidłowej budowy kości i zębów, bowiem w sporych ilościach fosfor wchodzi w skład minerału kostnego i obok wapnia, jest drugim co do ilości składnikiem mineralnym, występującym w organizmie. Przyjmuje się, że najlepszym wykładnikiem zaopatrzenia organizmu w fosfor jest stężenie tego pierwiastka w surowicy krwi. U psów optymalne stężenie fosforu powinno wynosić 2.5-6.3 mg/dl.

 

Szacuje się, że w 70-75% fosfor jest związany z wapniem i odłożony w kościach, a 20-25% fosforu występuje w płynach ustrojowych i tkankach. Podobnie jak wapń, fosfor również jest stymulowany przez witaminę D. Ale to jeszcze nie koniec i żeby bardziej zamieszać dodamy, iż wzrost poziomu PTH powoduje również demineralizację kości, uwalnianie wapnia i fosforu z rezerwuaru kostnego oraz wydzielanie fosforanów przez nerki. Koniec końców celem jest ostateczna normalizacja poziomu wapnia. Wynika z tego, iż głównym strażnikiem poziomu wapnia jest PTH, który dążąc do jego zachowania nie tylko (pośrednio) zwiększa wchłanianie, ale może doprowadzić do destrukcji kości. Dlaczego tak się dzieje? Otóż wapń to nie tylko składnik kości, ale jeden z najważniejszych składowych wielu związków niezbędnych w metabolizmie żywego organizmu. Wapń pełni również kluczową funkcję sygnalizacyjną uczestnicząc na przykład w kaskadzie krzepnięcia krwi czy skurczu włókna mięśniowego. Dlatego zachowanie prawidłowego poziomu wapnia jest kwestią "priorytetową" i w razie zaistnienia nieprawidłowości właśnie dla tych celów organizm poświęca kości.  (patrz poniższy schemat).

 

 

Czynnikami bezpośrednio regulującymi wzrost i rozwój kośćca są hormony. Czynniki środowiska zewnętrznego, jak i wewnętrznego oddziałując na podwzgórze stymulują lub hamują sekrecję hormonu uwalniającego hormon wzrostu, który reguluje wydzielanie somatotropiny przez przedni płat przysadki. Hormon ten stymuluje wytwarzanie przez wątrobę innego hormonu - somatomedyny, działającego na poziomie tkankowym. Somatomedyna przyspiesza procesy wzrostu pobudzając syntezę proteoglikanów, DNA i RNA w chrząstkach, syntezę białka, DNA i RNA w mięśniach oraz zwiększa wykorzystanie glukozy. Głodzenie lub niedożywienie skutecznie obniża działalność somatomedyny. Brak lub niedobór wydzielania hormonu wzrostu u szczeniąt prowadzi do karłowatości przysadkowej.

 

Rozpatrując wzrost organizmu również istotne znaczenie mają hormony tarczycy, które zwiększając zużycie tlenu i wzmacniając przemiany białkowe, węglowodanowe, mineralne oraz tłuszczowe w ustroju przyczyniają się do prawidłowego jego wzrostu i rozwoju. Nadczynność tarczycy skutecznie przyspiesza rozwój kośćca z przedwczesnym zanikaniem chrząstek wzrostowych.

 

Pośród innych hormonów duże znaczenie na wzrost i rozwój mają hormony sterydowe. Testosteron wydzielany w małych ilościach stymuluje wzrost, zwiększając zarówno procesy kostnienia w chrząstkach wzrostowych, jak i działanie somatotropiny. Jednak jego nadmiar hamuje wpływ somatotropiny i przyspiesza zanikanie chrząstek wzrostowych. Estrogeny wpływają na wiele cech i funkcji organizmu, szczególnie suk, ale organizm samca również ich potrzebuje. Hormony te odgrywają rolę w gospodarce wapniowej - zwiększają odkładanie wapnia w kościach oraz stymulują wzrost kości i chrząstek. Jednak już ich nadmiar wpływa hamująco na wzrost kośćca i przyspiesza zanikanie chrząstek wzrostowych. Hormony produkowane w warstwach pasmowatej i siatkowatej kory nadnerczy pod wpływem ACTH (glikokortykoidy) regulują przemiany białek, węglowodanów i tłuszczów. Nadmierne wydzielanie glikokortykoidów powoduje hiperkortyzolemię - chorobę nazywaną zespołem Cushinga, również opóźniają wzrost i rozwój kośćca. Zmniejszają one działanie somatotropiny na chrząstkę wzrostową, co prowadzi do następowej karłowatości. (patrz poniższy schemat).

 

Kolejnym ważnym elementem całej tej układanki warunkującej prawidłowy wzrost, budowę i modelowanie kości są witaminy. Są to niskocząsteczkowe związki organiczne, o różnorodnej budowie chemicznej, rozpowszechnione w świecie roślinnym i zwierzęcym.

 

Witaminy są katalizatorami ogólnych lub swoistych reakcji biochemicznych, wchodzą w skład enzymów i koenzymów, są niezbędne do wzrostu i podtrzymania funkcji życiowych. Dla wielu organizmów są to na ogół związki egzogenne i muszą być dostarczane z pożywieniem. Ale zwierzęta (w tym psy) posiadają także zdolność wytwarzania niektórych witamin we własnym organizmie np. z odpowiednich związków syntetyzowanych przez rośliny. Takie związki nazywane są prowitaminami np. β-karoten.

 

Źródłem witamin i prowitamin są rośliny i bakterie żyjące w przewodzie pokarmowym, a także tkanki zwierząt. Rzeczywiste zapotrzebowanie ilościowe na poszczególne witaminy jest trudne do określenia m.in. ze względu na synergiczne działanie wielu z nich. Zależy ono od cech osobniczych, stanu zdrowia i okresu życia zwierzęcia. Objawy wywołane całkowitym brakiem witamin zwane są awitaminozami. We współczesnym świecie zwłaszcza w krajach rozwiniętych awitaminozy w zasadzie wśród psów domowych są dość rzadko spotykane. Często występują z kolei niedobory witamin tzn. niekorzystne stany pośrednie między awitaminozą, a optymalnym zaspokojeniem zapotrzebowania organizmu na określoną witaminę, czyli hipowitaminozy. Na ogół są one spowodowane niewłaściwym, jednostronnym odżywianiem, wadliwym przyswajaniem witamin z pokarmu oraz zniszczeniem bakterii w przewodzie pokarmowym (przez antybiotyki, sulfonamidy). Z kolei nadmierna suplementacja preparatów witaminowych, głównie witamin rozpuszczalnych w tłuszczach, może prowadzić do szkodliwych dla organizmu objawów, zwanych hiperwitaminozami.

 

Niedoborom, jak i nadmiarom witamin może jedynie zapobiec dostarczenie psu odpowiednio zbilansowanej diety adekwatnej do jego rasy, wieku i aktywności życiowej.

 

Zważywszy na omawiany przez nas temat, oprócz już wyżej wspomnianej i bardzo istotnej w procesie utrzymania równowagi wapniowo-fosforanowej witaminy D, w tworzeniu, kształtowaniu i modelowaniu kości, duże znaczenie mają też inne witaminy, w tym szczególnie: A, B₁₂, C i K.

 

Witamina A, to zbiorcza nazwa organicznych związków chemicznych z grupy retinoidów (z których najważniejszy jest retinol), pełniących w organizmie funkcję niezbędnego składnika pokarmowego, rozpuszczalnej w tłuszczach witaminy. W pożywieniu pochodzenia zwierzęcego, podstawową formą w jakiej występuje witamina A jest ester - palmitynian retinolu, który w jelicie cienkim ulega deestryfikacji do alkoholu - retinolu. Inne ważne pochodne związane z aktywnością witaminy A to: retinal (aldehyd) i kwas retinowy (tretynoina). W produktach roślinnych znajduje się z kolei prowitamina A, którą tworzy grupa związków określanych mianem karotenoidów. Psy mają zdolność przetwarzania β-karotenu w witaminę A z około 50% wydajnością, co oznacza mniej więcej tyle, że z 1 mg β-karotenu ich organizm może wytworzyć około 800 j.m. witaminy A. Przyjmuje się, że najlepszym wykładnikiem zaopatrzenia organizmu w witaminę A jest stężenie tej witaminy w surowicy krwi. U psów optymalne stężenie witaminy A powinno wynosić 2.0-3.0 mg/dl.

 

Witamina A pełni w organizmie wiele istotnych funkcji, jednak patrząc przez pryzmat naszego artykułu należy nadmienić, że obecność witaminy A jest istotna dla ogólnego wzrostu i rozwoju organizmu. Ponadto bierze udział w metabolizmie białek i hormonów steroidowych oraz uczestniczy w procesie tworzenia kości.

 

Witamina B₁₂ (kobalamina), to złożony organiczny związek chemiczny zawierający kobalt jako atom centralny. Kobalamina jest związkiem wytwarzanym wyłącznie przez drobnoustroje, a do jej syntezy niezbędny jest kobalt. Źródłem tej witaminy są wyłącznie produkty pochodzenia zwierzęcego. Zaliczana jest do grupy witamin z grupy B tj. rozpuszczalnych w wodzie prekursorów koenzymów. W organizmie występuje w trzech postaciach - metylokobalaminy, adenozylokobalaminy i hydroksykobalaminy. Jako jedyna witamina z grupy rozpuszczalnych w wodzie może być magazynowana przez organizm (w wątrobie ok. 60% oraz w mięśniach ok. 30%) i potrzeba kilku lat zanim jej zasoby się wyczerpią. Przyjmuje się, że najlepszym wykładnikiem zaopatrzenia organizmu w witaminę B₁₂ jest stężenie tej witaminy w surowicy krwi. U psów optymalne stężenie witaminy B₁₂ powinno wynosić 225-860 pg/ml.

 

Witamina B₁₂ pełni w organizmie wiele istotnych funkcji, jednak patrząc przez pryzmat naszego artykułu należy nadmienić, że odgrywa ona ważną rolę w aktynowości komórek kostnych odpowiedzialnych za tworzenie kości. Ponadto uczestniczy w przemianach węglowodanowych, białkowych i tłuszczowych.

 

Witamina C, to organiczny związek chemiczny z grupy nienasyconych alkoholi polihydroksylowych. Istnieje kilka rodzajów witaminy C rozpuszczalnej w wodzie, ale zwykle są omawiane trzy jej typy: kwas askorbinowy (najprostsza postać witaminy C), kwas dehydroaskorbinowy (utleniona forma kwasu askorbinowego) i sole mineralne kwasu askorbinowego tzw. askorbiniany mineralne np. askorbinian wapnia, askorbinian, potasu, czy askorbinian sodu (buforowane formy witaminy C). Wszystkie te związki wykazują podobne działanie biologiczne.  Dla większości ssaków (w tym psa) kwas askorbinowy tak na prawdę nie jest witaminą, gdyż mogą one go samodzielnie syntezować. Zdrowy pies jest w stanie wyprodukować dziennie około 18 miligramów witaminy C na każde 0.45 kg wagi ciała i teoretycznie taka ilość powinna mu wystarczyć. U psów prekursorem witaminy C jest D-glukuronian pochodzący z UDP-glukuronianu. Organizm psa przez wątrobę z dostarczonych w pożywieniu składników i za pomocą enzymu - oksydazy L-gulono-1,4-laktonowej jest w stanie prowadzić cykl glukuronowo-gulonowy, w którym powstaje kwas askorbinowy. Należy podkreślić, że produkcja ta prowadzi do stałego stężenia kwasu askorbinowego we krwi. Oznacza to, że wszystkie komórki i narządy w organizmie psa służą do (a także od) stałego dopływu jej w małych stężeniach, co wpływa na utrzymanie jego równomiernego poziomu. I w zasadzie właśnie z tego powodu zdrowemu psu witaminy C nie należy suplementować.

 

Witamina C pełni w organizmie psa wiele różnych funkcji m.in. zwiększa odporność organizmu, bierze udział w produkcji kolagenu i ma wpływ na funkcjonowanie wszystkich tkanek łącznych. Przyspiesza gojenie ran oraz zrastanie uszkodzonych kości.

 

Witamina K to grupa związków chemicznych, będących pochodnymi 2-metylo-1.4-naftochinonu, które są nierozpuszczalne w wodzie, ale za to rozpuszczają się w tłuszczach, czyli związkach koniecznych do ich wchłonięcia przez organizm. Do grup witamin K zalicza się dwie naturalne formy (rozpuszczalne w tłuszczach) tj. witaminę K₁ (fitomenadion - obecny jest w naturalnych olejach i zielonych liściach oraz witaminę K₂ (menachinon, który w rzeczywistości jest rodziną związków pokrewnych występujących w formach od MK-4 do MK-14 (liczba oznacza ilość bocznych grup prenylowych w cząsteczce). Forma o krótkim łańcuchu MK-4 występuje naturalnie w mięsie i produktach zwierzęcych (zwierzęta karmione paszami naturalnymi). Podtypy MK-5, MK-6, MK-7, MK-8 i MK-9 - z czego najistotniejszą rolę odgrywają menachinony długołańcuchowe MK-7, MK-8 i MK-9 są syntetyzowane przez bakterie jelitowe oraz znajdują się w niewielkich ilościach w produktach fermentowanych. Z kolei podtypy MK-10, MK-11, MK-12, MK-13 i MK-14 występują w przyrodzie niezwykle rzadko i nie odgrywają większej roli) oraz trzy syntetyczne formy wytwarzane w laboratoriach (rozpuszczalne łatwiej w tłuszczach lub rozpuszczalne w wodzie) tj. witaminę K₃ (menadion, który tak na prawdę nie jest witaminą, a prekursorem do powstania witamin K₁ i K₂), witaminę K₄ (difosforan nadionu) i witaminę K₅ (4-acetamino-2-metylo-1-naftol). Najlepszą formą witaminy K dla psów są oczywiście formy występujące naturalnie tj. K₁ i K₂ (podtyp MK-4 i w mniejszym stopniu podtyp MK-7). Ze względu na zmienną ilość mikroflory jelitowej, która może syntetyzować witaminę K, ustalenie jej rzeczywistego zapotrzebowania u psów jest dość trudne. Optymalna dawka dla psów jest stosunkowo niska w porównaniu z innymi gatunkami i wynosi ok. 1 µg/kg masy ciała dziennie. Ponadto warto dodać, że dotychczas nie udokumentowano niedoboru tej witaminy u zdrowych zwierząt.

 

Witamina K pełni w organizmie wiele istotnych funkcji, jednak patrząc przez pryzmat naszego artykułu należy nadmienić, że obecność witaminy K jest istotna w mineralizacji tkanek oraz odgrywa ona istotną rolę w gospodarce wapniowej. Dzieje się tak dlatego, że witamina ta ma wpływ na działanie niektórych białek znajdujących się w kościach. Witamina K umożliwia również prawidłowe funkcjonowanie układu kostnego.

 

Optymalna dieta

Nawet poznając zasady funkcjonowania gospodarki fosforanowo-wapniowej i roli hormonów oraz witamin tylko w zarysie, każdy powinien sobie uzmysłowić, że cały ten mechanizm działa z dokładnością szwajcarskiego zegarka tylko wtedy, gdy każdy komponent tej skomplikowanej maszynerii znajduje się w idealnej równowadze. Wystarczy zaledwie nadmiar, niedobór lub brak, któregoś z ww. składników, by cały ten precyzyjny mechanizm przestał poprawnie funkcjonować. Naturalnie, by organizm mógł normalnie rozwijać się, kształtować i funkcjonować, należy mu zapewnić optymalne środowisko bytowania, stosowną higienę i pielęgnację, profilaktykę, dobrany do wieku i aktywności rasowej plan dnia, z uwzględnieniem pór karmienia, odpoczynku, zabaw i spacerów oraz przede wszystkim należy zadbać o odpowiednio zbilansowaną dietę, która będzie zawierała całą gamę niezbędnych składników żywieniowych tj. białka, tłuszczy, witamin, mikro- i makroelementów.

 

Szczenięta ras dużych i olbrzymich (w tym CTR-a) rozwijają się dość długo, dlatego też dieta powinna uwzględniać specjalne potrzeby żywieniowe takich zwierząt. Na tempo wzrostu i rozwoju wpływ ma wiele składników żywieniowych. Psy ras dużych i/lub olbrzymich rosną i rozwijają się do 18-24 miesiąca życia, stąd też zrównoważona dieta uwzględniająca odpowiednią podaż energii, białka i minerałów, jest w tym okresie szczególnie ważna.

 

Zalecana kaloryczność pokarmu dla psów ras dużych i olbrzymich wynosi średnio 380 kcal/100 g. Nadmiar energii dostarczanej z pożywieniem niesie za sobą ryzyko przyspieszenia tempa rozwoju, a tym samym rozwoju zaburzeń szkieletu. Dodatkowo, wysoka podaż energii może być przyczyną otyłości, a w przyszłości to ona może być powodem rozwoju różnych chorób, m.in. cukrzycy.

 

Zgodnie z zaleceniami A.A.F.C.O. minimalne zapotrzebowanie szczeniąt na białko wynosi 22%, zaś wg F.E.D.I.A.F. minimalne dawki wynoszą: dla szczeniąt poniżej 14 tygodnia 25%, a dla szczeniąt powyżej 14 tygodnia 20%. Wielu hodowców ras dużych i olbrzymich na podstawie własnych obserwacji oraz znaczna grupa naukowców badających aspekty żywienia psów doszło do wniosku, iż w przypadku szczeniąt ras dużych i olbrzymich ilość pełnowartościowego białka w diecie szczenięcia rasy dużej i olbrzymiej powinna oscylować w granicach ok. 26% (dopuszczalne ramy od 23 do 26%). Przy zachowaniu średnio od 12 do 14% ilości tłuszczu oraz od 0.7 do 1.2% ilości wapnia. Istotne znaczenie ma również stosunek wapnia do fosforu i nie powinien on przekraczać 1,54:1. Optymalna proporcja wapnia do fosforu dla psów ras dużych i olbrzymich w okresie rozwoju została oszacowana na 1,2:1. Wapń jest składnikiem, który dość trudno ulega wchłanianiu: tylko około 30% spożytego wapnia jest wchłaniane z przewodu pokarmowego psa. Niedobory fosforu praktycznie u psów nie występują. Warto jednak wiedzieć, że w przypadku nieprawidłowego stosunku wapnia i fosforu w diecie, zmniejsza się także ilość wchłoniętego fosforu: przy stosunku 1,8:1 wchłanianie fosforu jest na poziomie 70%, a przy stosunku 4:1 tylko 50%. Stosunek wapnia do fosforu w diecie ma wpływ na wchłanianie i wydalanie tych pierwiastków. Zgodnie z tym, jeśli jeden z tych pierwiastków występuje w przewadze, to wzrasta wydalanie drugiego.

 

Ponadto istotne znaczenie ma ilość witaminy D. Zarówno jej nadmiar jak i niedobór wpływa niekorzystnie na organizm rozwijającego się psa. A.A.F.C.O. rekomenduje minimalną zawartość witaminy D w ilości 500 IU/kg pożywienia bez względu na etap rozwoju, w którym znajduje się pies. Z kolei F.E.D.I.A.F. rekomenduje minimalną zawartość witaminy D dla szczeniąt poniżej 14-go tygodnia życia i suk ciężarnych w ilości 55.2 IU/100g pożywienia i 50 IU/100g pożywienia dla dorosłych zwierząt. W przemysłowych karmach dla zwierząt ilość witaminy D nie powinna przekraczać 10.000 IU/kg pożywienia, aczkolwiek niektóre firmy produkujące karmy wilgotne przekraczają ten limit! Prawidłowy zakres stężenia witaminy D u psów to 20-140 ng/ml. Natomiast amerykańskie badania wskazują, że jeśli stężenie spada poniżej 40 ng/ml, to zwiększa się ryzyko zapadnięcia psa na choroby nowotworowe.

 

Jeśli w wyniku nieprawidłowej diety dojdzie do zaburzeń w obrębie gospodarki wapniowo-fosforanowej, to organizm zwierzęcia ulegnie kompletnemu rozregulowaniu, co w znacznej mierze przełoży się na nieharmonijny wzrost szczenięcia i różne kostne deformacje:

  • niedobór wapnia i fosforu w diecie to prosta droga do demineralizacji kości i ich osłabienia;

  • niedobór wapnia i nadmiar fosforu lub witaminy D to prosta droga do kulawizny, która może ciągnąć się przez miesiące;

  • niedobór witaminy D to zahamowanie wzrostu, rachityczny kościec i liczne deformacje kości;

  • nadmiar witaminy D to wybujały wzrost wiążący się z cienkimi i długimi kośćmi, wąską klatką lub karpim grzbietem;

U ras olbrzymich w tym CTR-a możemy wyznaczyć kilka etapów rozwoju, w  których odpowiednio zbilansowany pokarm warunkuje ich prawidłowy wzrost i kształtowanie:

  • szczenięta:

    • okres od urodzenia do odsadzenia od matki - w tym czasie szczenięta są całkowicie uzależnione od mleka matki, które jest całkowicie zbilansowanym pokarmem absolutnie wystarczającym do ich prawidłowego rozwoju. Należy zadbać o prawidłowe karmienie suki, a w razie bardzo licznego miotu lub problemów z mlecznością, należy rozważyć wariant ze sztucznym dokarmianiem mlekiem suczym;

    • okres od odsadzenia od matki do 8 tygodni - w tym czasie szczenięta uczą się już jeść samodzielnie pokarm dostarczany im przez hodowcę, choć częściowo mogą jeszcze korzystać z mleka matki. W tym czasie należy zwrócić uwagę na niedojrzałość układu pokarmowego do trawienia skrobi. Szczenięta wkraczają w okres intensywnego rozwoju i powinny otrzymywać na początek odpowiedni starter w postaci pokarmu wysoko-przyswajalnego i dobrze zbilansowanego. W zależności od wyboru hodowcy dobrze zbilansowane pożywienie B.A.R.F. lub karmy przemysłowe przeznaczone dla szczeniąt ras dużych i olbrzymich;

    • szczenięta od 8 tygodnia do 9 miesięcy - w tym czasie najczęściej trafiają już do nowych domów, gdzie pełna odpowiedzialność za ich rozwój spada na nowego opiekuna. W tym okresie rozwojowym psy osiągają ok. 90% wielkości psa dorosłego i zwiększają swoją masę urodzeniową kilkudziesięciokrotnie! Jak widać czas ten to niezwykle intensywny i dynamiczny wzrost kości oraz powiększenie masy ciała. Warto pamiętać, że ani zwiększenie ilości energii, ani białka nie przyśpiesza wzrostu psa. Powoduje tylko zwiększenie ilości tkanki tłuszczowej, większe obciążenie niedojrzałych kości i może spowodować zaburzenia w postaci zapalenia kości spowodowanego mechanicznymi przeciążeniami. Dieta powinna być tak dobrana, by zapewniła całkowitą równowagę organizmu i zbilansowała intensywny wzrost i mineralizację kośćca. W przypadku wyboru karm przemysłowych szczenię powinno być na karmie dla szczeniąt - najlepiej dla ras dużych i olbrzymich, a po konsultacji z lekarzem weterynarii można włączyć preparaty ochraniające rozwój stawów. Dieta B.A.R.F. powinna być odpowiednio zbilansowana i dobrana do wieku, wagi, aktywności i rasy psa;

  • młodzież: od 9 miesięcy do zakończenia fazy wzrostowej (do 24 miesiąca) - w tym okresie pies osiąga już swój docelowy wzrost. Nadal jednak jego kościec ulega ostatecznemu kształtowaniu. Zaczyna się również rozrost masy mięśniowej i "związanie" organizmu w jedną harmonijną całość. W tym okresie należy przejść na przemysłową karmę junior dostosowaną do potrzeb ras dużych i olbrzymich. Dieta B.A.R.F. powinna być odpowiednio zbilansowana i dobrana do wieku, wagi, aktywności i rasy psa. Kontynuować również należy profilaktykę ochronną stawów;

  • psy dorosłe: powyżej 24 miesiąca do 7 lat. Zakończyła się faza wzrostu i przybierania na wadze. Zwierzę powinno osiągnąć już docelowy wzrost i wagę. U CTR-a do 36 miesiąca może jeszcze nieznacznie kształtować się rzeźba mięśni i ostatecznie formuje się głowa. Warto pamiętać, że po zakończeniu fazy wzrostu kościec psa modeluje się przez całe jego życie, a zużyte elementy są stopniowo zastępowane nowymi. W tym czasie należy psu zapewnić przemysłową karmę dla psów dorosłych najlepiej dla grupy dużej i olbrzymiej z uwzględnieniem aktywności ruchowej zwierzęcia. Dieta B.A.R.F. powinna być odpowiednio zbilansowana i dobrana do wieku, wagi, aktywności i rasy psa. Nadal kontynuować należy profilaktykę ochronną stawów;

  • seniorzy: powyżej 7 lat. U ras dużych i olbrzymich rozpoczyna się etap "starzenia" organizmu. Zwierzę zazwyczaj staje się bardziej stateczne, a wiele procesów życiowych ulega spowolnieniu. W organizmie dochodzi również do nieuchronnych różnych zmian wywołanym wiekiem. Zmiany nie omijają też kości psa, które są w tym okresie bardziej narażone na zmiany gęstości (ryzyko złamań) i stawów, które mogą ulec zapaleniu, czy zwyrodnieniu. Zmniejsza się również zapotrzebowanie na składniki pokarmowe z uwzględnieniem ich kaloryczności. Wiek psa wymaga przejścia na przemysłową karmę dla seniorów, również najlepiej dla ras dużych i olbrzymich. Dieta B.A.R.F. powinna być odpowiednio zbilansowana i dobrana do wieku, wagi, aktywności i rasy psa. Po konsultacji z lekarzem wdrażany jest program podawania odpowiednich suplementów celem poprawienia ogólnej kondycji psa i ochrony stawów oraz kości, które w okresie seniorskim mogą niedomagać.

Osoby karmiące psy gotowymi karmami przemysłowymi mogą posiłki zwierzęcia uzupełniać białym chudym lub półtłustym serem, jogurtem, kefirem, wybranymi warzywami i owocami, zarówno gotowanymi, jak i surowymi (drobniutko startymi lub zmiksowanymi). Dodanie raz na jakiś czas do suchej karmy białego sera lub jogurtu w objętości około 1/4 porcji, nie zaburzy równowagi fosforowo-wapniowej, za to uatrakcyjni i poprawi smak posiłku (co może być przydatne u niejadków) jednocześnie zapewniając, zwłaszcza szybko rosnącym psom, podaż wapnia.

Więcej na temat żywienia można znaleźć na naszej stronie w dziale: ŻYWIENIE.

 

Zagrożenia związane ze złym żywieniem ras olbrzymich, które szczególnie niekorzystnie odbijają się na układzie kostnym psa:

  • krzywica;

  • osteomalacja;

  • wtórna żywieniowa niedoczynność przytarczyc;

  • wtórny hiperkalcytoninizm pochodzenia żywieniowego;

  • hipokalcemia (obniżony poziom wapnia);

  • hiperfosfatemia (podwyższony poziom fosforu);

  • osteodystrofia przerostowa TUTAJ;

  • osteochondroza TUTAJ;

  • osteopenia;

  • osteoporoza;

  • hiperwitaminozy:

    • hiperwitaminoza A;

    • hiperwitaminoza C;

    • hiperwitaminoza D;

  • hipowitaminozy:

    • hipowitaminoza C;

    • hipowitaminoza K.

Wszystkie te schorzenia prowadzą m.in. do zaburzeń wzrostowych kości, ich deformacji, złamań, zaburzeń w obrębie chrząstki nasadowej, zmian w strukturze kości, zaburzeń w obrębie stawów, czy towarzyszącym i strukturom pomocniczym itd. i w niniejszym artykule zostaną one szerzej omówione.

 


 

Wtórna żywieniowa nadczynność przytarczyc (nutritional secondary hyperparathyroidism NSHP) - występuje jako skutek deficytu wapnia w diecie lub nadmiaru fosforanów przy względnym niedoborze wapnia i definiowana jest, jako przewlekły stan nadmiernego wytwarzania parathormonu (PTH). Ryzyko wystąpienia tego schorzenia wzrasta u wszystkich zwierząt, które są karmione w nieprawidłowy sposób - monotematycznie - szczególnie u tych skarmianych samym mięsem, podrobami, rybami albo pokarmem z niezbilansowanym stosunkiem wapnia do fosforu! Wtórna żywieniowa nadczynność przytarczyc u zdrowych, ale nieprawidłowo żywionych zwierząt stosunkowo częściej i szybciej rozwija się u psów z grupy dużej i olbrzymiej. Schorzenie to może dotknąć zarówno zwierzęta młode, jak i starsze.

 

Przytarczyce są niewielkimi gruczołami zlokalizowanymi w obrębie płatów tarczycy. Zwykle występują cztery przytarczyce (po 2 na każdym płacie tarczycy). Głównym zadaniem gruczołów przytarczyc jest utrzymywanie właściwego poziomu wapnia w surowicy.

 

Komórki tarczycy produkują parathormon (PTH) - hormon odpowiedzialny za regulacje gospodarki wapniowej organizmu. Hormon ten działa na poszczególne narządy takie jak: kości, nerki oraz układ pokarmowy. PTH w kościach prowadzi do uwolnienia wapnia, co powoduje wzrost jego stężenia we krwi. W nerkach PTH prowadzi do zwiększenia wchłaniania wapnia do krwi (powoduje zmniejszenie wydalania wapnia z moczem, a tym samym wzrost jego stężenia we krwi). Na poziomie układu pokarmowego PTH zwiększa wchłanianie fosforanów (jest to jednak działanie pośrednie, w którym znaczącą rolę odgrywa stężenie witaminy D.

 

Zaburzone wydzielanie przytarczyc prowadzi do ich nadczynności (zwiększona produkcja PTH) lub do niedoczynności (zmniejszona produkcji PTH), co skutkuje zmianą stężenia wapnia we krwi. Nadczynność przytarczyc może być pierwotna i wtórna. Pierwotna nadczynność przytarczyc jest chorobą stosunkowo rzadką (związaną np. z rozwojem nowotworu), za to wtórna nadczynność przytarczyc wywołana jakimś stanem chorobowym (np. nieprawidłowości w funkcjonowaniu nerek), bądź też zaburzeniem gospodarki wapniowo-fosforanowej w organizmie spotykana jest częściej. W wyniku niskiego stosunku wapnia do fosforu wynikającego z długotrwałej i źle zbilansowanej diety dochodzi do zmniejszenia stężenia wapnia w surowicy, zwiększonego wydzielania PTH, przerostu przytarczyc, a w okresie długoterminowym prowadzi również do hiperkalcemii i hipofosfatemii. W odpowiedzi na odżywczo wywołaną hipokalcemię, komórki wszystkich gruczołów ulegają hipertrofii i hiperplazji. Ponieważ funkcja nerek jest w normie, podwyższony poziom PTH powoduje zmniejszone wchłanianie zwrotne fosforanu w kanalikach nerkowych i wzrost resorpcji wapnia w celu wyrównania jego normalnego poziomu we krwi. Resorpcja  osteoklastów z kości jest przyspieszona i zachodzi uwalnianie wapnia, by podnieść jego poziom we krwi. Kontynuowanie karmienia zwierzęcia niezbilansowanym pokarmem podtrzymuje ten stan nadczynności przytarczyc, co prowadzi do stopniowego rozwoju choroby. 

 

Główne przyczyny wtórnej żywieniowej nadczynności przytarczyc:

- pokarm monotematyczny i niezbilansowany:

- zwiększony poziom fosforu w przyjmowanym pokarmie;

- zmniejszony poziom wapnia w pokarmie;

- niedobór witaminy D;

- zaburzenia na tle hormonalnym;

- schorzenia nerek lub wątroby;

- zaburzenia tarczycy lub przytarczyc;

- choroby przebiegające z zaburzeniami wchłaniania witamin, makro- i mikroelementów.

 

Choroba rozwija się głównie u młodych szczeniąt karmionych jedynie mięsem. Na przykład, serce wołowe lub wątroba zawiera minimalne ilości wapnia (7-9 mg na 100 g) i ma wyraźnie zachwiany stosunek wapnia do fosforu (1:20 do 1:50). Warto jednak podkreślić, że karmienie dieta monotonną (szczególnie mięsną lub podrobową) prowadzi do wtórnej nadczynności żywieniowej przytarczyc oraz różnych kostnych problemów, które mogą wystąpić, nie tylko u szczeniąt, ale również u zwierząt dorosłych.

 

Niska zawartość wapnia i niekorzystny stosunek wapnia do fosforu występujący we wszystkich monotematycznych mięsnych dietach nie jest w stanie zapewnić dziennego zapotrzebowania na te składniki zarówno młodym rosnącym psom, jak i psom dorosłym.


Objawy:

- apatia, osowiałość, niechęć do ruchu;

- kulawizna;

- deformacje wzrostowe kości miednicy i kręgosłupa;

- pogrubienie obwodowych odcinków kości okolic stawów;

- niedowład/porażenia przy uszkodzeniach kręgosłupa;

- charakterystyczne pochylenie kości długich nóg;

- bóle kości;

- w RTG uogólniona osteopenia;

- patologiczne złamania kości;

- powiększenie i przerost przytarczyc;

- u zwierząt starszych może dojść do obluzowania i wypadania zębów, syndromu tzw. gumowej szczęki oraz obrzęków.

 

widoczne zmiany w obrębie jamy ustnej, dziąseł i zębów u dorosłego psa tzw. gumowa szczęka

widoczne zmiany u 15 tygodniowego szczenięcia wskazujące na wtórną żywieniową nadczynność przytarczyc. Słabo zmineralizowane kości z cienką warstwą korową oraz widoczne ponakładane złamania nasady dalszej kości promieniowej i łokciowej widoczne zmiany w obrębie budowy zębów, ubytek kości, zanik beleczek kostnych, uszkodzenie kości wyrostka zębodołowego
   

Diagnozowanie:

Rozpoznanie wtórnej żywieniowej nadczynności przytarczyc opiera się na zebraniu dokładnego wywiadu klinicznego odnośnie żywienia psa oraz przeprowadzenia badania klinicznego, w którym można zaobserwować typowe zmiany. Powiększenie więcej, niż jednego gruczołu przytarczycowego oraz wielokrotnie samoistne i patologiczne złamania kości u źle karmionych zwierząt powinny wskazywać drogę do poszukiwania przyczyn w tym schorzeniu. U psów starszych również źle skarmianych obluzowanie i utrata zębów oraz syndrom tzw. gumowej szczęki także wskazuje na to schorzenie. Oprócz tego lekarz musi wykonać szereg badań min. morfologię i biochemię krwi w celu określenia podstawowych parametrów stężenia wapnia i fosforu, oznaczenie stężenia PTH i PTHrp w surowicy, badanie ogólne moczu oraz zdjęcia RTG kości długich i kręgosłupa. Zebranie wszystkich informacji z badania klinicznego, wywiadu, zdjęć RTG oraz badań krwi i moczu powinno pozwolić postawić trafną diagnozę. Należy również różnicować te objawy od możliwości wystąpienia innych schorzeń o podobnych objawach: pierwotnej nadczynności przytarczyc, hiperwitaminozy A lub hiperwitaminozy D, wrodzonej łamliwości kończyn. W przypadku psów starszych pod uwagę w różnicowaniu schorzeń powinny być jeszcze brane: paradontoza oraz wtórna nadczynność przytarczyc pochodzenia nerkowego.


Leczenie:

Po rozpoznaniu wtórnej żywieniowej nadczynności przytarczyc sposób leczenia zależy od zaawansowania postępu chorobowego i poczynionych w organizmie szkód. Przede wszystkim zwierzę powinno przejść na odpowiednio zbilansowaną dietę dostarczającą mu wszystkich niezbędnych składników odżywczych. Wprowadzany jest również odpowiedni program mający na celu unormowanie gospodarki wapniowo-fosforanowej w organizmie. W przypadku występowania złamań może być konieczne szynowe wsparcie kości, by je odciążyć do momentu zgojenia. Pies powinien też mieć ograniczony ruch, tak by nie był narażany na przypadkowe złamania kości. Niezbędne jest również stałe monitorowanie stężenia wapnia w surowicy krwi. U psów starszych, u których wystąpiły problemy w obrębie szczęki, żuchwy i zębów niezbędna jest odpowiednia opieka i leczenie stomatologiczne. Nieleczenie wtórnej żywieniowej nadczynności przytarczyc może doprowadzić nawet do śmierci zwierzęcia.

 

Profilaktyka:

Szybko zdiagnozowana i wykryta wtórna żywieniowa nadczynność przytarczyc, która jeszcze nie zdążyła doprowadzić do poważnych zniszczeń i deformacji kości daje bardzo dobre rokowanie na całkowite wyleczenie. Przy odpowiednim programie i dobrej reakcji organizmu zazwyczaj kości normalizują się w przeciągu 2-3 miesięcy.

 

Zapobieganie:

Przede wszystkim kluczowe znaczenie odgrywa odpowiednio dobrana dieta, która musi być prawidłowo zbilansowana do potrzeb żywieniowych i aktywności zwierzęcia. Karmienie psa samym mięsem lub podrobami to prosta droga do zafundowania psu tego schorzenia.

 


 

Krzywica polega na upośledzonej mineralizacji kości, spowodowanej przede wszystkim zaburzeniem gospodarki wapniowo - fosforanowej i brakiem witaminy D. Pojęcie krzywicy jest zarezerwowane praktycznie dla szczeniąt, ponieważ właśnie w wieku rozwojowym w rosnącym kośćcu dochodzi do typowych zmian rozwojowych. Ryzyko wystąpienia tego schorzenia wzrasta szczególnie u ras z grupy dużych i olbrzymich o szybkim tempie wzrostu i rozwoju. To właśnie psie olbrzymy są szczególnie podatne na krzywicę, jeśli w szczenięctwie nie otrzymują dobrze zbilansowanego i wysoko przyswajalnego pokarmu z prawidłowo zestawionymi wartościami składników mineralnych i witamin. Nie oznacza to jednak, że rasy średnie i małe mogą się czuć bezpiecznie. Warto sobie uświadomić, że tak na prawdę każde zwierzę bez względu na rasę i wielkość, które zostanie zaniedbane pod względem prawidłowego żywienia, wychowania i pielęgnacji jest narażone na wystąpienie tego schorzenia!

 

Przyczyny:
Mimo iż w czasach obecnych dzięki odpowiedniemu nagłośnieniu i edukacji zmiany krzywicze u psów należą już do rzadkości to nie mniej jednak nadal zdarzają się przypadki zwierząt, u których lekarz weterynarii stwierdza zmiany krzywicze. Najczęściej wynikają one z błędów i niewiedzy właścicieli odnośnie prawidłowego żywienia psa.

 

Główne przyczyny krzywicy:

- niedożywienie;

- pokarm ubogi w składniki odżywcze (głównie wapń, fosfor i witaminę D);

- brak ruchu na świeżym powietrzu;

- brak światła słonecznego;

- silne zarobaczenie;

- zaburzenia na tle hormonalnym;

- choroby przebiegające z zaburzeniami wchłaniania witaminy D3.


Objawy:
Krzywica rozwija się bardzo powoli, czasami nawet w przeciągu kilku miesięcy, a u ras długowłosych często można przeoczyć moment zachwiania równowagi i początki krzywiczych zmian. U psich olbrzymów objawem poprzedzającym pojawienie się zmian krzywiczych jest rozluźnienie ścięgien i wiązadeł. Osłabienie przyczepów ścięgnowych na zbyt słabo uwapnionych kościach powoduje często charakterystyczny wygląd łap szczenięcia: palce są szeroko rozstawione, a śródręcze i śródstopie nie utrzymują się w pozycji prawidłowej, zbliżonej do pionu, ale "opadają" do poziomu. W przypadku bardzo zaawansowanych zmian może wystąpić tzw. "niedźwiedzia łapa" - pies stawia wówczas na ziemi już nie tylko palce, lecz całe śródręcze i śródstopie. Takie uszkodzenia wiązadeł, ścięgien i ich przyczepów są trudne do leczenia, a szczenię nie ma zbyt dużych szans na odzyskanie normalnej postawy.

 

Do najistotniejszych objawów toczącego się procesu krzywiczego zaliczamy:

- tzw. różaniec krzywiczy, czyli wyczuwalne i widoczne pogrubienie połączeń chrzęstno-kostnych żeber;
- "bransolety krzywicze" - wyraźnie szersze obrysy przynasadowe kości łokciowej i promieniowej;
- rozmiękanie kości potylicy;
- odkształcenie linii kręgosłupa i ostatnich żeber;
- zniekształcenie miednicy, szpotawość lub koślawość kończyn;
- osłabienie mięśni brzucha i obwisły brzuszek, tzw. żabi brzuch;
- osłabienie zdolności ruchowych szczenięcia;
- obniżenie poziomu fosforu nieorganicznego we krwi;
- słabość i kruchość kości;
- odwapnienie kości;
- zaburzenia wzrostu (znaczne spowolnienie);
- zaburzenia wyrzynania zębów i wymiany zębów mlecznych na stałe;
- kulawizny i bolesność w obrębie stawów;
- niechęć do ruchu;
- inne towarzyszące: brak apetytu, osowiałość, osłabienie organizmu.

 

 

widoczne zmiany krzywicze
 zdjęcie RTG kończyny przedniej 8 tygodniowego szczenięcia ze zmianami krzywiczymi. Na zdjęciu widać nienaturalną szerokość i nieregularny kształt płyty wzrostowej oraz zaburzony obraz trzonu kości
 

UWAGA!
Należy pamiętać, że lekko pogrubione nadgarstki i lekko przekrzywiające się łapy są charakterystycznymi dysproporcjami we wzroście mięśni, kości, wiązadeł i ścięgien u psów ras dużych, olbrzymich i szybkorosnących i nie są objawami krzywicy. Nie mniej jednak każda wątpliwość powinna być poddawana ocenie lekarza weterynarii.

 

Trzeba również pamiętać, że nie tylko niedobór witamin, makro- i mikroelementów może powodować patologiczne stany organizmu, ale i ich nadmiar również!.


Diagnozowanie:
Krzywicę rozpoznaje się za pomocą badania klinicznego i zdjęcia RTG oraz wykonuje się pełne badanie krwi celem oznaczenia jej parametrów. W diagnozowaniu krzywicy istotne jest również to, że objawy jej towarzyszące mogą być podobne do tych, które występują również przy innych schorzeniach aparatu ruchu. Dlatego badanie kliniczne zawsze trzeba potwierdzić badaniem radiologicznym.

 

Dodatkowo, gdy objawy są dyskretne mogą okazać się konieczne badania dodatkowe - z czego najwartościowsze z punktu widzenia lekarza są:

- badania biochemiczne krwi (oznaczenie poziomu wapnia i fosforu oraz fosfataza alkaliczna):

Zwiększony poziom fosforu jest spowodowany min. przez przedawkowanie witaminy D, zaś zmniejszony poziom wapnia w surowicy krwi (hipokalcemia) występuje: min. w niedoborze witaminy D i jej aktywnych metabolitów. Zwiększony poziom fosfatazy występuje min. w krzywicy, w niedoborze witaminy D, niedoborze wapnia i fosforanów w diecie;

- laboratoryjna ocena wydalania liczby minerałów na dobę przez nerki. Najczęściej wykonuje się dobową zbiórkę moczu na wapń, fosfor, sód, potas. Na przykład wydalanie dobowe wapnia z moczem obniżone jest przy krzywicy.

   

obraz histologiczny normalnej płytki wzrostowej

obraz histologiczny u osobnika z krzywicą

nieprawidłowy widok płytki wzrostowej

   

Leczenie:

Po dokładnym potwierdzeniu krzywicy należy niezwłocznie rozpocząć leczenie tak, aby uniknąć dalszych zniekształceń, których usunięcie może być niemożliwe. Polega ono przede wszystkim na wprowadzeniu optymalnej i zbilansowanej diety oraz dodatkowo uzupełnia się braki witaminy D i wprowadza się suplementację mineralną. Niekiedy stosowane jest naświetlanie promieniami ultrafioletowymi.

 

Wynik leczenia zależy od stopnia zaawansowania zmian krzywiczych. Tak więc wcześnie zdiagnozowana krzywica to praktycznie proces całkowicie odwracalny, ale już jej bardzo zaawansowane stadium praktycznie uniemożliwia odwrócenie procesu deformacji kości.

 

Profilaktyka:

W krzywicy najważniejszą sprawą jest zapobieganie jej powstawaniu. Bardzo ważne jest właściwe utrzymanie psa i prawidłowe żywienie odpowiednio zbilansowaną karmą. Nie mniej ważna jest profilaktyka p/pasożytnicza, czyli regularne odrobaczanie, bowiem brak pasożytów przewodu pokarmowego ma także wpływ na poprawne wchłanianie składników pokarmowych w jelitach. Istotne jest również zapewnienie psu niezbędnej dawki światła słonecznego, co mogą zapewnić regularne spacery na świeżym powietrzu.

 

Warto również pamiętać, że bez konsultacji z lekarzem nie wolno samemu wprowadzać dodatkowych dawek witamin oraz makro- i mikroelementów, szczególnie przy karmieniu psa karmami przemysłowymi, bowiem zarówno ich brak, jak i nadmiar, jest dla psiego organizmu szkodliwy. I tak np. przy wprowadzeniu do organizmu nadmiernej ilości witaminy D, oprócz wywołania kaskady mechanizmów rozregulowujących gospodarkę fosforanowo-wapniową można doprowadzić do jego zatrucia!.

 

Czarny Terier Rosyjski contra krzywica

Prowadząc własne wieloletnie obserwacje i korzystając z doświadczeń hodowców naszej rasy możemy napisać, że w zasadzie zwierzęta karmione dobrej jakości karmą gotową przemysłową o prawidłowo zbilansowanych składnikach, utrzymane w odpowiedniej kondycji zdrowotnej, higienicznej i pielęgnacyjnej, którym właściciele zapewniają optymalną dawkę ruchu nie miewają problemów natury krzywiczej. Naturalnie należy podkreślić, że w związku z wymaganiami rasy musi to być karma wysokiej jakości i uznanej firmy.

 

Dotychczas zanotowaliśmy kilka przypadków zmian krzywiczych, które po przeprowadzeniu dogłębnej analizy wynikały przede wszystkim ze źle zbilansowanej diety i dotyczyły szczeniąt, których właściciele zdecydowali się karmić je w sposób naturalny (tradycyjne jedzenie gotowane w domu, BARF lub RAW). Chcielibyśmy jednak podkreślić, że to nie diety były winne wystąpieniu zmian krzywiczych, a niewiedza i błędy właścicieli, którzy z braku informacji i umiejętności w zły sposób zestawiali poszczególne składniki. Spotkaliśmy się również z kilkoma przypadkami wczesnych zmian krzywiczych, które wystąpiły u szczeniąt karmionych złą, a w zasadzie poprawnie powinno być marnej jakości karmą przemysłową tzw. "marketową", która po prostu nie pokrywała dziennych zapotrzebowań szczeniąt na podstawowe składniki żywieniowe.

 


 

Osteomalacja to metaboliczna choroba kości, która polega na niedostatecznym wysyceniu kości wapniem, przez co nie są one dostatecznie wytrzymałe i stają się podatne na wyginanie się pod wpływem obciążenia, co prowadzi do nieprawidłowej zmiany ich kształtu. Bardzo często osteomalacja jest określana jako krzywica występująca u dorosłych psów - powyżej 12-go miesiąca życia lub rozmiękanie kości. Ryzyko wystąpienia tego schorzenia wzrasta szczególnie u psów, które nie otrzymują dobrze zbilansowanego i wysoko przyswajalnego pokarmu z prawidłowo zestawionymi wartościami składników mineralnych i witamin.

 

Najczęstszą przyczyną osteomalacji jest niedobór witaminy D, który prowadzi do zaburzenia stężenia fosforanów i wapnia. Osteomalacja może też rzadziej być spowodowana niedoborami wapnia i fosforanów z przyczyn niezwiązanych z witaminą D. Ponadto osteomalacja może wystąpić przy kwasicy (kanaliki nerkowe), niewydolności nerek, nowotworach, zatruciem kadmem, hipofosfatemii, zaburzeniu zrównoważonej absorpcji z jelita.

 

Osteomalacja ma patogenezę podobną do krzywicy, ale obserwuje się ją w dojrzałych kościach i wiąże się z zaburzeniem prawidłowej przebudowy kości. Ponieważ kości dojrzewają w różnym tempie, zarówno krzywica, jak i osteomalacja mogą być widoczne u tego samego zwierzęcia.

 

Objawy:

- ból i wrażliwość na dotyk wielu kości;

- osłabienie mięśni powodujące zaburzenia ruchu;

- zniekształcenie kości;

- złamania.

 

Diagnoza:
Aby ustalić wiarygodną diagnozę osteomalacji, w pierwszej kolejności dieta powinna być oceniana na zawartość wapnia, fosforu i witaminy D. Wykonuje się również badanie krwi w celu określenia poziomów poszczególnych witamin i minerałów w organizmie psa. Poza tym lekarz zleca badanie rentgenowskie kości, ale zmiany w tym badaniu są widoczne dopiero w zaawansowanym stadium osteomalacji. W ramach dalszej diagnostyki czasem wykonuje się badanie gęstości mineralnej kości, czyli badanie densytometryczne.

 

Leczenie:

Po dokładnym potwierdzeniu osteomalacji należy niezwłocznie rozpocząć leczenie tak, aby uniknąć dalszych zniekształceń, których usunięcie może być niemożliwe. Polega ono przede wszystkim na wprowadzeniu optymalnej i zbilansowanej diety oraz dodatkowo uzupełnia się braki witaminy D i wprowadza się suplementację mineralną. W przypadku osteomalacji wywołanej samym niedoborem fosforanów stosuje się dodatkowe podawanie fosforanów.

 


 

Wtórny hiperkalcytoninizm pochodzenia żywieniowego - kalcytonina jest hormonem polipeptydowym wytwarzanym przez komórki C tarczycy. Odgrywa rolę w regulacji gospodarki wapniowo-fosforanowej, wraz z parathormonem i kalcytriolem, wpływając głównie na metabolizm kości. Kalcytonina obniża stężenie wapnia we krwi. Bezpośrednio działa na nerki i przewód pokarmowy. W nerkach zmniejsza zwrotne wchłanianie wapnia, fosforu i sodu, natomiast w przewodzie pokarmowym ogranicza wydzielanie soku trzustkowego i żołądkowego. Mechanizm działania kalcytoniny w tkance kostnej polega na hamowaniu resorpcji kości, poprzez zmniejszenie liczby i aktywności komórek kościogubnych (osteoklastów) i zwiększenie aktywności komórek kościotwórczych (osteoblastów). Bodźcem do wydzielania kalcytoniny jest zwiększone stężenie wapnia w surowicy oraz substancje tj.: gastryna, cholecystokinina, glukagon i sekretyna.

 

Wszystkie czynniki, które powodują zwiększenie stężenia wapnia w surowicy krwi pośrednio pobudzają również działanie kalcytoniny. Nadmierna produkcja kalcytoniny przyczynia się do przerostu komórek około pęcherzykowych, dochodzi do zmniejszenia ilości osteoklastów i zakłóconej przebudowy kości. Nadwyżka wapnia w obecności naturalnej ilości witaminy D powoduje zaburzenia przemiany materii w organizmie i utrudnia jego normalny wzrost, co zostało udowodnione w badaniach laboratoryjnych. 

 

Zmiany w chrząstkach stawowych i nasadowych obejmują nieregularności w przetrwałej tkance chrzęstnej z zaburzeniami kostnienia śródchrzęstnego. Wywołane tym zmiany kostne powstają na skutek opóźnienia procesu dojrzewania istoty beleczkowatej i korowej kości. Skutki spowolnionej przebudowy kości nadmierną podażą wapnia są widoczne w określonych częściach ciała (szczególnie w obrębie kończyn piersiowych). W porę nie zatrzymany postępujący proces tego schorzenia prowadzić może do rozwoju różnego rodzaju osteochondroz, zespołu Wobblera czy panostitis.

 

Przedawkowanie wapnia powoduje również:

- przerost błony śluzowej żołądka i atonii z odźwiernika - czynniki ryzyka skręcenia jelit;

- zaburzenia we wchłanianiu cynku i może powodować problemy ze skórą.

 

Główne przyczyny wtórnego żywieniowego hiperkalcytoninizmu:

- pokarm monotematyczny i niezbilansowany:

- nieodpowiednie wzbogacenie (przedawkowanie) diety w wapno;

- nieodpowiednie wzbogacenie (przedawkowanie) diety w magnez;

- zaburzenia na tle hormonalnym;

- schorzenia nerek lub wątroby;

- zaburzenia tarczycy lub przytarczyc;

- choroby przebiegające z zaburzeniami wchłaniania witamin, makro- i mikroelementów.

 

Objawy:

- zaburzenia wzrostowe włącznie z zahamowaniem wzrostu kości długich na długość;

- deformacje kątowe w obrębie kończyn piersiowych;

- nienaturalne stawianie kończyn;

- w zależności od postępu schorzenia: ból, utykanie, niemożność chodzenia;

- brak apetytu

 

Diagnoza:

Rozpoznanie wtórnego żywieniowego hiperkalcytoninizmu oparte jest na przeprowadzeniu wywiadu uwzględniającego sposób żywienia psa (nacisk na suplementację wapnem lub podawanie magnezu), badaniu klinicznym stwierdzającym zmiany w obrębie kości oraz badaniu radiologicznym (liczne widoczne zmiany w obrębie kości szczególnie w kończynach piersiowych: nienaturalne wygięcie kości długich, zaburzenia kostnienia śródchrzęstnego, przetrwałe rdzenie chrzęstne w kości łokciowej, niezborność kończyn przednich oraz zwężenie kanału kręgowego). Pełne badania krwi i moczu. Stężenie fosforu w surowicy jest zwykle małe, a stężenie wapnia zawiera się w górnych graniach normy lub jest zwiększone. Wartości aktywności fosfatazy zasadowej, stężeń azotu mocznikowego we krwi i kreatyniny są zazwyczaj podwyższone. W preparatach z kości widoczna jest zmniejszona ilość osteoklastów, a w wycinkach z tarczycy i przytarczyc można wykazać rozplem komórek okołopęcherzykowych i odpowiednio zmniejszoną aktywność komórek głównych.

 

Leczenie:

W zasadzie proces terapeutyczny polega na wprowadzeniu odpowiednio zbilansowanej diety, która umożliwi wyrównanie gospodarki wapniowo-fosforanowej w organizmie. U młodych szczeniąt prawidłowe karmienie w bardzo krótkim czasie normalizuje sytuację, bez potrzeby wdrażania specjalistycznego leczenia. W przypadku wystąpienia licznych i ciężkich  zmian - w tym szczególnie deformacji kostnych postępowanie lekarskie musi być dostosowane do indywidualnego przypadku.

 

Profilaktyka:

Polega na zapewnieniu zwierzęciu zbilansowanego pożywienia z prawidłowym stosunkiem wapnia do fosforu oraz z całą gamą niezbędnych do życia innych składników pożywienia dostosowaną do rasy, wieku i aktywności ruchowej zwierzęcia.

 


 

Hipokalcemia to niedobór wapnia w organizmie. Wapń jest najpowszechniejszym minerałem i piątym z kolei, występującym w największych ilościach, składnikiem mineralnym psiego ciała, przy czym 99% jego ogólnoustrojowej puli zdeponowane jest w kościach pod postacią hydroksyapatytu, a pozostały 1% rozpuszczony we krwi i płynach ustrojowych, obecny we wszystkich komórkach, pomaga regulować wiele procesów zachodzących w organizmie. Minerał ten jest wchłaniany w jelicie cienkim przy udziale witaminy D. Organizm wchłania 10-40% spożytego wapnia. W warunkach prawidłowego bilansu wapniowo-fosforanowego tylko 1% wapnia jest wydalany przez nerki, pozostałe 99% ulega resorpcji zwrotnej. Podstawową funkcją wapnia jest budowa i utrzymanie zdrowych kości i zębów, co sprawia, że ciągłe dostawy tego pierwiastka są konieczne przez całe życie, zwłaszcza jednak w okresach rozwoju: w szczenięctwie, podczas ciąży i w okresie karmienia szczeniąt.

 

Przyczyny:

Zachwiania równowagi ilości wapnia w organizmie psa zazwyczaj spowodowane są nieprawidłowo skomponowaną dietą (monotonną) karmienie głównie jednym gatunkiem mięsa, podawaniem tylko pokarmu warzywnego lub tylko na bazie zbóż, żywieniem "resztkami ze stołu" lub skarmianie źle zbilansowanym pożywieniem, brakami w diecie odpowiedniej ilości fosforu i witaminy D lub nadmierna suplementacja, któregoś z ww. składników. Całokształt prowadzi do zaburzenia równowagi wapniowo-fosforanowej w organizmie oraz jest przyczyną wielu chorób. Chorobę może powodować także przewlekła niewydolność nerek, leki moczopędne, które powodują nadmierną utratę wapnia, niedoczynność przytarczyc, złe wchłanianie wapnia, zapalenie trzustki.

 

Objawy:

Hipokalcemia przez dłuższy czas może nie dawać żadnych charakterystycznych objawów. Wapń należy do tych składników pożywienia, którego niedobory w diecie wywołują różnorodne objawy chorobowe. Pojecie niedoboru wapnia rozumie się na dwa sposoby: jego ogólny niedobór w organizmie wynikający z długotrwałego zmniejszonego spożycia tego pierwiastka, lub jako hipokalcemię - zmniejszenie jego stężenia we krwi wynikającego z zaburzeń hormonalnych.

- łamliwość kości;
- demineralizacja kości;
- zniekształcenia kości;
- psujące się zęby;
- nadmierna pobudliwość mięśni do skurczu (tężyczka - jawna lub utajona);
- ból mięśni;
- mrowienie i drętwienie kończyn;
- zaburzenia krzepnięcia krwi;
- zaburzenia rytmu serca;
- krwotoki z nosa;
- niedociśnienie tętnicze;
- osteoporoza (jednak może ona występować też z innych przyczyn);
- apatia, stany lekowe, osłabienie;
- krzywica.
 

Diagnoza:

W przypadku podejrzenia choroby, lekarz ustala przyczynę i zleca odpowiednie badania. Najważniejsze jest oznaczenie poziomu wapnia we krwi. Oznacza się także stężenie magnezu i witaminy D.

 

Leczenie:

Pierwszym krokiem jest zmiana diety. Ponadto lekarz może zlecić też dodatkową suplementację. Przy chorobach współistniejących lekarz podejmuje leczenie choroby podstawowej.

 



Hiperfosfatemia to podwyższony poziom fosforu we krwi. Fosfor jest drugim pod względem zawartości w psim organizmie pierwiastkiem po wapniu. Jest on niezbędny do życia, lecz nie poświęca mu się zbyt wiele uwagi, ponieważ jego występowanie jest tak powszechne, że wystąpienie niedoboru praktycznie graniczy z niemożliwością, jednak mało kto wie, że istnieje możliwość wystąpienia nadmiaru tego pierwiastka w organizmie, a związane to jest ze zbyt dużą podażą fosforanów. Do nadmiaru fosforanów w organizmie przyczynia się źle zbilansowana dieta, nadmiar witaminy D. Ponadto hiperfosfatemia występuje w pewnych stanach chorobowych, głównie niewydolności nerek, niedoczynności tarczycy, anemii.

 

Ponad 80% fosforu skupia się w kościach i zębach. Pozostałe 20% bierze udział w licznych procesach zachodzących w organizmie i znajduję się we wszystkich komórkach. Gospodarka fosforanowa, jak wynika z wielu badań jest związana z wapniową, a takie hormony, jak parathormon, kalcytonina oraz aktywne metabolity witaminy D3, mają decydujące znaczenie w utrzymaniu homeostazy wapniowo-fosforanowej. Istotną rolę pełni również jon wapnia. Przemiana fosforu w organizmie odbywa się przy udziale enzymów, zwanych fosfatazami, które hydrolizują estry jedno fosforanowe i uwalniają z nich fosfor nieorganiczny. Fosfatazy są enzymami szeroko rozpowszechnionymi w przyrodzie.

 

Objawy nadmiaru:
- nadczynność przytarczyc tła żywieniowego;
- zaburzenie równowagi wapniowo-fosforanowej;
- odkładanie się wapnia w tkankach miękkich (np. w nerkach, mięśniach);
- zmniejszenie wydalania wapnia z moczem;
- kamica nerkowa;
- zaburzenia gospodarki wapnia;
- zaburzenia gospodarki witaminy D;
- może zakłócać wchłanianie wapnia, żelaza, magnezu i cynku w jelitach;

 

Diagnoza:

Diagnostyka hiperfosfatemii opiera się na przeprowadzeniu wywiadu, ocenie stosowanej diety, przeprowadzeniu badania fizykalnego. badań laboratoryjnych krwi - stwierdzeniu wzrostu stężenia P w surowicy krwi. Odchylenia w innych parametrach biochemicznych odzwierciedlają zaburzenia spotykane w chorobie podstawowej, doprowadzającej do hiperfosfatemii.

Leczenie:

Podstawowe leczenie polega na określeniu pierwotnej przyczyny podwyższonego poziomu fosforanów w organizmie i usunięciu jej. Jeśli podwyższona ilość fosforanów we krwi wiąże się ze źle skomponowaną dietą należy leczenie rozpocząć od odpowiedniego skomponowania dobrze zbilansowanej diety. Czasami może być konieczne zastosowanie diety niskofosforanowej na określony czas.

 



Osteopenia to stan związany z obniżoną gęstością kości ze względu na utratę minerałów lub niezdolność do mineralizacji. Utrata gęstości kości prowadzi do osłabienia kości i zwiększonego ryzyka złamań. Osteopenia jest zazwyczaj wtórnym stanem lub objawem związanym z chorobą podstawową, taką jak osteomalacja lub nadczynność przytarczyc. Oprócz osteoporozy, osteomalacji i nadczynności przytarczyc, inne stany zwykle przyczyniające się do osteopenii to niedożywienie, błędy żywieniowe, a także zaburzenia wchłaniania, które mogą przyczyniać się do zmniejszenia spożycia minerałów. Inne możliwe podstawowe schorzenia obejmują długotrwałą chorobę nerek lub niewydolność nerek, cukrzycę, neoplazję i hiperadortanizm.

 

Objawy:

- ból i wrażliwość kości na dotyk;

- niechęć do ruchu;

- złamania.

 

Diagnoza:

Zwykle obejmuje wywiad, pełne badanie fizykalne i prześwietlenia rentgenowskie, aby wykazać problemy z gęstością kości i możliwe mikro złamania. Ponadto wykonuje się badanie krwi w celu określenia podstawowych poziomów minerałów i witamin. Osteopenię diagnozuje się również poprzez przeprowadzenie badania densytometrycznego.

 

Leczenie:

Leczenie osteopenii koncentruje się na usunięciu podstawowej przyczyny utraty gęstości kości. Jeśli u psa zdiagnozowana zostanie osteopenia, lekarz weterynarii określi leżącą u jego podstaw przyczynę i opracuje plan leczenia ukierunkowany na ten stan. Na przykład, w przypadkach niedożywienia lub niedoborów diety często konieczna jest zmiana diety i dodatkowa suplementacja mineralno-witaminowa do momentu aż poprawi się gęstość kości.

 



Osteoporoza to choroba szkieletu prowadząca do złamań kości, które mogą wystąpić nawet po niewielkim urazie. Nadmierna podatność kości na uszkodzenie w osteoporozie wynika ze zmniejszenia gęstości mineralnej kości i zaburzenia jej struktury i jakości. Choroba występuje u psów stosunkowo rzadko i głównie kojarzona jest ze starszymi psami, u których występuje niedobór wapnia i fosforu w organizmie. W takiej sytuacji organizm zaczyna korzystać z materiałów już zdeponowanych w kościach. W ten sposób zaburzona jest struktura układu mięśniowo-szkieletowego. Nie mniej jednak znana jest również odmiana młodzieńczej osteoporozy, która występuje u szczeniąt. Większe rasy są szczególnie narażone na młodzieńczą osteoporozę, a stan ten może wystąpić w ciągu pierwszych sześciu lub ośmiu tygodni życia kiedy to organizm ma znaczne zapotrzebowanie na wapń.

 

Określenie dokładnych przyczyn osteoporozy u psa jest trudne, ponieważ sama choroba jest bardzo skomplikowana. Pewna forma osteoporozy u psów może być spowodowana przez długotrwałe unieruchomienie konkretnej kości i znaczne ograniczenie ruchu. Oczywiście prawidłowe odżywianie lub jego brak również odgrywa ważną rolę w rozwoju osteoporozy, ponieważ oprócz wapnia także inne składniki odżywcze są niezbędne w celu utrzymania odpowiedniej kondycji kości.

 

Objawy:

Osteoporoza początkowo nie daje żadnych zauważalnych objawów. Pojawiają się one dopiero wówczas, gdy wystąpią nagminne złamania kości, bowiem nawet pojedyncze złamanie może nie być skojarzone z toczącym się w organizmie procesie chorobowym związanym z osteoporozą. Dodatkowo można zauważyć pogorszenie nastroju, niechęć do ruchu, ból, kulawizny, zaburzenia apetytu.

 

Diagnoza:

Rozpoznanie stawiane jest na podstawie wywiadu, badania fizykalnego, badań laboratoryjnych krwi, badania RTG, pomiaru gęstości kości.

 

Leczenie:

Celem leczenia osteoporozy jest zapobieżenie złamaniom kości oraz wynikającym z nich powikłaniom. Prawidłowa podaż wapnia i witaminy D jest warunkiem skutecznego leczenia osteoporozy. Sama dieta często nie wystarcza i konieczne jest stosowanie odpowiednich preparatów mineralno-witaminowych. W trakcie leczenia powinno się kontrolować gospodarkę wapniową w organizmie (oznaczenie stężenia wapnia we krwi, wydalanie wapnia z moczem). Ponadto lekarz może zalecić stosowanie leków, które wpływają na odbudowę kości, przeciwdziałają złamaniom. Każde złamanie wymaga stosownego postępowania leczniczego. Zapobieganie urazom i prewencja upadków stanowią niezbędne elementy postępowania u każdego chorego na osteoporozę.

 


 

Hiperwitaminoza D to zespół objawów chorobowych wywołany nadmiarem witamin D w organizmie, której nadmiar nie ulega zmetabolizowaniu i wydaleniu z ustroju. Określenie "witamina D" obejmuje grupę związków chemicznych z grupy steroidów o ogólnym wzorze C28H43OH. Spośród nich największe znaczenie ma witamina D2 (ergokalcyferol) i witamina D3 (cholekalcyferol).


Witaminy D (D2 i D3) nie wykazują działania biologicznego. Są one substancjami wyjściowymi, które w organizmie ulegają identycznemu cyklowi przemian z wytworzeniem 1,25-dihydroksywitaminy D (1,25(OH)2D,) - kalcytriolu, powszechnie uznanej za najbardziej aktywną postać witaminy D. Obecnie wiadomo, że wytwarzanie 1,25(OH)2D zachodzi nie tylko w nerkach, ale w wielu komórkach oraz tkankach wykazujących aktywność 1α-hydroksylazy (działanie nieklasyczne). Synteza nerkowa związana jest z utrzymaniem prawidłowej homeostazy wapniowo-fosforanowej ustroju (działanie endokrynne, ogólnoustrojowe) poprzez oddziaływanie na takie tkanki docelowe jak: jelito, nerki, kość (działanie klasyczne). W przypadku układu kostnego witamina D pobudza wchłanianie wapnia i fosforu, a także zapobiega nadmiernemu wydalaniu tych pierwiastków z moczem, co przy zachowaniu równowagi wpływa, nie tylko na prawidłowe kształtowanie się kości u szczeniąt i ich przebudowywanie u osobników dorosłych, ale również warunkuje ich odpowiednią gęstość i prawidłowy stan uzębienia.  Powstająca lokalnie 1,25(OH)2D reguluje proliferację i różnicowanie komórek oraz proces apoptozy m.in. w keratynocytach, makrofagach, komórkach mięśniowych, komórkach gruczołu piersiowego, nabłonka jelitowego (działanie para- i autokrynne). Postać ta jest uwalniana do krążenia i działa ogólnoustrojowo jedynie w przebiegu sarkoidozy i gruźlicy. 1,25(OH)2D wpływa także na wydzielanie insuliny przez trzustkę oraz parathormonu przez przytarczyce. Tak więc jej rola w organizmie jest szeroka i bardzo ważna, ale tylko i wyłącznie pod warunkiem, że jej ilość będzie odpowiadała optymalnej wartości niezbędnej do zaspokojenia potrzeb organizmu. 

 

Nadmierna i długotrwała podaż witaminy D może być dla zwierzęcia katastrofalna w skutkach i prowadzić do kaskadowo postępujących zaburzeń, które odbijają się niekorzystnie na poszczególnych układach zwierzęcia odciskając swoje silne piętno również na stanie kośćca psa. Z reguły hiperwitaminoza D częściej jest diagnozowana u zwierząt, którym właściciele bez konsultacji z lekarzem decydują się podawać witaminę D i robią to w nadmiernych dawkach.

 

Optymalna dawka witaminy D wynosi: 22 IU/kg dla szczeniąt i 8 IU/kg dla zwierząt dorosłych*. Jak wiadomo witaminie tej poświęca się bardzo dużo uwagi i nazywana jest ona witaminą przeciwkrzywiczą. Często właściciele młodych szczeniąt w obawie właśnie przed zmianami krzywiczymi mimo karmienia zwierzęcia karmą gotową jeszcze dodatkowo suplementują tą witaminę, a przy karmieniu pożywieniem naturalnym zamiast ściśle przestrzegać dawek podawania tej witaminy zawyżają je (dawka większa, niż 100 jednostek na 1 kg masy ciała stwarza zagrożenie dla zdrowia psa). Takie postępowanie nieuchronnie prowadzi do rozregulowania wewnętrznej gospodarki organizmu.

 

Hiperwitaminoza D wywołuje hiperkalcemię (podwyższenie poziomu wapnia we krwi) i hiperfosfatemię (podwyższenie poziomu fosforu we krwi). Przy nadmiernym uwalnianiu wapnia z kości dochodzi do utraty masy kostnej. Przerzutowe ogniska zwapnienia tkanek miękkich zaczynają się pojawiać, gdy iloczyn stężeń wapnia i fosforu przekroczy 70. Stężenie wapnia w surowicy w ilości >16 mg/dl i gwałtowne wzrastanie wapnia w surowicy wymaga podjęcia radykalnych kroków zanim nastąpią w organizmie nieodwracalne uszkodzenia. Nadmiar wapnia, który osadza się w nerkach, tętnicach, sercu, w uszach i płucach, powoduje niekorzystne zmiany w tych organach, a nawet opóźnienie w rozwoju. W skrajnych przypadkach hiperwitaminoza D może doprowadzić do niewydolności nerek (nefropatia hiperkalcemiczna).

 

Przyczyny:

- nieodpowiednie wzbogacenie (przedawkowanie) diety w witaminę D;

- choroby przebiegające z zaburzeniami wchłaniania witaminy D;

- spożycie przez zwierzę roślin: Cestrum diurnum, Solanum malacoxylon, Trisetum flavescens;

- zjedzenie przez zwierzę środków gryzoniobójczych zawierających witaminę D;

- zjedzenie przez zwierzę leków przeciwłuszczycowych zwierających (tacalcitol),

 

Objawy:

W przypadku wystąpienia hiperkalcemii i hiperfosfatemii pojawiają się objawy charakterystyczne dla tych schorzeń. Łagodna hiperkalcemia może przebiegać bezobjawowo. W umiarkowanej i ciężkiej lub szybko narastającej występują objawy zespołu hiperkalcemicznego: zaburzenia czynności nerek (wielomocz, kamica nerek, wzmożone picie), przewodu pokarmowego (brak apetytu, nudności, wymioty, zaparcie, choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy, zapalenie trzustki, kamica dróg żółciowych), sercowo-naczyniowe (nadciśnienie tętnicze, tachykardia, niemiarowość serca), objawy nerwowomięśniowe (osłabienie siły mięśniowej, sztywność mięśni, zaburzenia orientacji, senność, śpiączka).

 

Mogą pojawić się również zmiany skórne i świąd. Poza hiperkalcemią i hiperfosfatemią zwykle obniżona jest fosfataza zasadowa w surowicy, izostenuria (utrata możliwości zagęszczenia moczu przez nerki), azotemia (podwyższona zawartość azotu we krwi), glukozuria (obecność glukozy w moczu). W przypadku braku podjęcia leczenia na czas nasila się odwapnienie kości i pogłębia nieprawidłowa ich mineralizacja. W efekcie prowadzi to do osłabienia i kruchości kości, licznych bólów kostnych, zaburzeń wzrostowych i może być przyczyną złamań, pęknięć lub różnych deformacji. Dodatkowo uszkodzeniu ulegają inne narządy wewnętrzne z niewydolnością nerek włącznie.

 

Diagnozowanie:

Rozpoznanie hiperwitaminozy D rozpoczyna się od przeprowadzenia dogłębnego wywiadu z właścicielem zwierzęcia (sposób żywienia, suplementacja makro-, mikroelementami i witaminami w tym witaminą D). Następnie w badaniu (o ile już wystąpiły) lekarz może stwierdzić objawy charakterystyczne dla hiperkalcemii i hiperfosforatemii. Standardowo wykonywane jest pełne badanie krwi i moczu w celu oznaczenia wszystkich niezbędnych parametrów. Zazwyczaj występuje podwyższony poziom mocznika i kreatyniny we krwi. Można również laboratoryjnie oznaczyć ilość 25-hydroksywitaminy D3 i 1,25-dihydroksywitaminy D3 w osoczu.

 

Leczenie:

Leczenie rozpoczyna się od usunięcia źródła powodującego nadmierne stężenie witaminy D w organizmie zwierzęcia, a więc zoptymalizowanie diety do jego potrzeb (jeśli pożywienie jest głównym sprawcą tego schorzenia). Ponieważ witamina D jest magazynowana w wątrobie w przypadkach zaawansowanych może być konieczne na jakiś czas całkowite wyeliminowanie jej z diety psa, aż do momentu znormalizowania zasobów zmagazynowanych w wątrobie. Dodatkowo wymagane jest przejście na jakiś czas na dietę ubogą w wapń oraz wprowadza się dawki kalcytoniny. Taką kurację należy rozpocząć zanim dojdzie do powstania złogów wapniowych i niewydolności nerek, gdyż oba te stany prowadzą do groźnych, czasami nieodwracalnych zmian chorobowych.

 

Normy badań wynoszą: poziomu wapna (Ca) 2,25 - 3,0 mmol/l, a fosforu (P) 1,23 - 2,87 mmol/l. Prawidłowy stosunek wapna do fosforu powinien wynosić od 1:1 do 1,8:1.

 

W przypadku wystąpienia hiperkalcemii i hiperfosfatemii w leczeniu dąży się do znormalizowania stosunku wapnia do fosforu oraz zejścia do optymalnych norm dla tych pierwiastków w organizmie.

 

W przypadkach zaawansowanych, gdy doszło do deformacji kostnych  to wszelkie zmiany wymagają podjęcia odpowiednich korków leczniczych mających na celu zwiększenie komfortu życia psa. W niektórych przypadkach mogą być konieczne zabiegi chirurgiczne w celu wykonanie korekty ustawienia kości kończyny.

 

Profilaktyka:

Hiperwitaminoza witaminy D często powiązana jest z podawaniem psu nadmiernych ilości syntetycznej witaminy D w postaci różnego rodzaju preparatów. Aby uniknąć przedawkowania tej witaminy zawsze należy stosować się do zaleceń lekarza i nie podawać więcej witaminy D, niż jest to wskazane. Pies powinien również mieć zapewnioną zbilansowaną dietę adekwatną do jego rasy, wieku i aktywności ruchowej.

 


 

Hiperwitaminoza A to zespół objawów chorobowych wywołany nadmiarem witamin A w organizmie, której nadmiar nie ulega zmetabolizowaniu i wydaleniu z ustroju.

 

Witamina A to w rzeczywistości grupa związków będących pochodnymi β-jononu, wykazujących aktywność biologiczną i podobnych strukturalnie do all-trans-retinolu. Do puli tej witaminy w organizmie wlicza się również karotenoidy - najaktywniejszy spośród nich jest β-karoten. Cząsteczki karotenoidów są przekształcane w komórkach błony śluzowej jelita cienkiego w witaminę A. Witamina A należy do związków rozpuszczalnych w tłuszczach, dlatego też może być magazynowana w organizmie. To jednocześnie oznacza, że należy zwrócić uwagę, aby jej nie przedawkować, bowiem jej nadmiar może mieć poważne skutki.

 

Witamina A w formie zestryfikowanego retinolu, z jelita cienkiego do limfy  trafia w około 80%, z czego 20-50% ulega utlenieniu i innym przemianom i jest wydalane z kałem. W tkankach odkłada się 30-60% witaminy pobranej z pokarmem. Wchłanianie tej i innych witamin rozpuszczalnych w tłuszczach jest wspomagane przez obecność soku trzustkowego, żółci i fosfolipidów (np. lecytyny sojowej - dodawana do pokarmów, jako czynnik emulgujący i źródło NNKT). Obecność witaminy E i tłuszczu ułatwia wchłanianie witaminy A i karotenów, przy czym w przypadku tłuszczów duże znaczenie ma stopień jego emulgacji.

 

Witamina A w organizmie psa magazynowana jest głównie w wątrobie, chociaż niewielkie jej ilości odkładane są również w: nerkach, tkance tłuszczowej, osoczu, jelicie cienkim, płucach i nadnerczach. Warto nadmienić, że jako witamina A, zwana retinolem, znajduje się ona tylko w żywności pochodzenia zwierzęcego. Rośliny w rzeczywistości nie zawierają witaminy A, ale karoten. Warzywa takie jak marchew są bogate w karotenoidy i psy jak najbardziej są w stanie przerobić karoten z roślin do aktywnej witaminy A z około 50% wydajnością. Z 1 mg B-karotenu może zostać wytworzone około 800 j.m. witaminy A.

 

Witamina ta spełnia bardzo ważne funkcje w psim organizmie. Wspomaga jego ogólny rozwój i warunkuje jego prawidłowy wzrost. Jest odpowiedzialna za budowę i powstawanie kości w organizmie psa, dlatego w tak szczególny sposób konieczna jest do właściwego rozwoju uzębienia i wzrostu kości u szczeniąt. Wspomaga również narządu wzroku, tak aby prawidłowo funkcjonował. Jest więc nieodzowna dla dobrego widzenia. Wspomaga również należyte funkcjonowanie błon śluzowych w całym organizmie, rozpoczynając od nosa i jamy ustnej, przez układ pokarmowy, a kończąc na układzie moczowym. Jest też pomocna w utrzymaniu w dobrej kondycji skóry, sierści i pazurów. Stanowi także ochronę przed powstawaniem i rozwojem nowotworów i chorób serca, gdyż działa jak przeciwutleniacz. Wpływa na obniżenie poziomu cholesterolu we krwi.

 

Hiperwitaminoza A jest związana z nadmierną alimentacją, ale tylko retinolu, bowiem beta-karoten nie jest szkodliwy. Optymalna dzienna dawka witaminy A wynosi: 202 IU/kg dla szczeniąt i 75 IU/kg dla zwierząt dorosłych*. Hiperwitaminozę A obserwuje się u psów, które otrzymują powyżej 10 000 j.m./kg masy ciała dziennie przez dłuższy okres czasu. I choć przedawkowanie witaminy A występuje bardzo rzadko to warto pamiętać o tym, że w badaniach udowodniono jej toksyczne działanie przy zbyt dużych ilościach. Na skutek przewlekłego suplementowania nadmiernych dawek witaminy A dochodzi także do interakcji z witaminą D, co wspólnie prowadzi do kolejnych zaburzeń.

 

Przyczyny:

- nieodpowiednie wzbogacenie (przedawkowanie) diety w witaminę A;

- monotematyczne karmienie produktami bogatymi w witaminę A;

- przypadkowe zjedzenie przez psa dużej, jednorazowej ilości witaminy A;

 

Objawy:

- senność;

- brak łaknienia;

- utrata masy ciała;

- zaparcia;

- kulawizna;

- wrażliwość na ból szczególnie w okolicach kończyn przednich i szyi;

- sztywność kręgów szyjnych;

- słabość;

- zmiany kostne (szybsza przebudowa kości, cieńsze i słabsze kości, wyrośla kostne);

- bóle w stawach;

- spowolnienie wzrostu.

 

Diagnoza:

Oparta jest na przeprowadzeniu z właścicielem psa dokładnego wywiadu odnośnie karmienia psa (błędy żywieniowe, zbyt duże ilości witaminy A). Lekarz przeprowadza również badanie kliniczne (ocena kondycji psa, sposób poruszania się, wrażliwość na ból), pełne badanie krwi i moczu w celu określenia podstawowych parametrów. Badanie biochemiczne krwi (profil wątrobowy, lipidowy i kostny). Zdjęcia RTG w celu sprawdzenia stanu kości kończyn i kręgosłupa (stwierdzenie w kościach długich zmniejszenia ich masy, ogniska osteofitów, proliferacja okostnej, przedwczesne zamykanie się nasad wzrostowych, zwyrodnienia w obrębie nasad wzrostowych). Badanie USG narządów wewnętrznych (stłuszczenie wątroby).

 

Leczenie:

Leczenie jest głównie objawowe i podtrzymujące i zależy od zmian poczynionych w organizmie. W przypadku zjedzenia  nadmiernej, jednorazowej dawki witaminy A i zarejestrowania tego faktu przez właściciela wywołuje się wymioty, podaje węgiel aktywny. W przypadku błędów żywieniowo-suplemetancyjnych przywraca się prawidłową dietę i eliminuje źródła nadmiaru witaminy A. W razie potrzeby nawadnia się organizm. Przy wystąpieniu zmian w obrębie różnych narządów podejmuje się stosowne kroki do zaistniałego problemu.

 

Profilaktyka:

Hiperwitaminoza witaminy A powiązana jest z podawaniem psu nadmiernych ilości syntetycznej witaminy A w postaci różnego rodzaju preparatów oraz nieprawidłowym karmieniem monotematycznym produktami bogatymi w witaminę A. Aby uniknąć przedawkowania tej witaminy zawsze należy stosować się do zaleceń lekarza i nie podawać więcej witaminy A, niż jest to wskazane. Pies powinien również mieć zapewnioną zbilansowaną dietę adekwatną do jego rasy, wieku i aktywności ruchowej.

 


 

Hipowitaminoza K to zespół objawów wywołanych zbyt małą ilością witaminy K w organizmie. Mianem witaminy K określamy grupę związków nierozpuszczalnych w wodzie, ale rozpuszczalnych w tłuszczach, które są konieczne do ich wchłonięcia przez organizm. Do grupy tej należą: witamina K1 (fitomenadion), K2 (menachinon-6), K3 (menadion), K4 (difosforanu nadionu). Witaminę K1 pies pozyskuje z pożywienia (naturalnie z zielonych warzyw), K2 obecna jest w mączce rybnej i przetwarzana oraz produkowana jest przez bakterie jelitowe, natomiast witamina K3 i K4 produkowana jest sztucznie i pies może je pozyskać jedynie z suplementacji gotowymi preparatami. Warto jednak nadmienić, że o ile K1 i K2 jest dość bezpieczna dla psów nawet w dużych ilościach, tak szczególnie K3 uznawana jest za formę dość kontrowersyjną - stąd proponuje się, by jej nie podawać psom.

 

Witamina K przede wszystkim zapewnia prawidłową krzepliwość krwi. Zapobiega krwawieniom wewnętrznym oraz krwotokom. Badania wykazały, że witamina ta ma również duże znaczenie w formowaniu, kształtowaniu i wzroście kości, bowiem działa na rzecz stworzenia równowagi między wapnem, a witaminą D w kierunku budowy masy kostnej i prawidłowej mineralizacji tkanek. Witamina K potrzebna jest do syntezy protrombiny i innych czynników krzepnięcia krwi syntetyzowanych w wątrobie w formie nieaktywnej i do ich aktywacji. Przy deficycie znacznie wydłuża się czas krzepnięcia krwi. Osteoblasty syntetyzują przy udziale witaminy K trzy białka Gla, w tym najwięcej osteokalcyny. Białka te (a pośrednio witamina K) mają znaczący udział w regulacji mineralizacji i przebudowy kości, zwłaszcza u młodych i u osobników starszych z osłabioną aktywnością hormonów płciowych. Witamina K między innymi hamuje wytwarzanie prostaglandyny E2, która zwiększa uwalnianie Ca z kości. Wchłaniana się z tłuszczem do limfy, a efektywność  tego procesu wynosi 10-70%. Obecność tłuszczu ułatwia wchłanianie tej witaminy. Witamina K1 jest zatrzymywana i magazynowana głównie w wątrobie,  a witamina K3 jest rozmieszczana równomiernie we wszystkich tkankach i przez to szybciej eliminowana z organizmu. Zapasy w wątrobie wystarczają zaledwie na kilka dni.

 

Ze względu na zmienną ilość mikroflory jelitowej, która może syntetyzować witaminę K, ustalenie jej rzeczywistego zapotrzebowania jest dość trudne. Optymalna dawka dla psów jest stosunkowo niska w porównaniu z innymi gatunkami i wynosi ok. 1 µg/kg masy ciała dziennie.

 

Przyczyny:

- niedobór witaminy K w diecie, monotematyczne karmienie, źle zbilansowane (hipowitaminoza pierwotna);

- upośledzenie wchłaniania witaminy K z pokarmu (hipowitaminoza wtórna);

- niedobór w wyniku działania leków, i niektórych chorób - szczególnie wątroby i jelit (hipowitaminoza wtórna);

- niedobór w wyniku zjedzenia trutki na szczury (hipowitaminoza wtórna);

- stosowanie antagonistów witaminy K (nadmierne podawanie witaminy A, doustne koagulanty, niektóre antybiotyki podawane dożylnie - hipowitaminoza wtórna);.

 

Objawy:

Przy niedostatecznej ilości witaminy K w organizmie dochodzi do zaburzeń syntezy czynników krzepnięcia. Jej brak sprzyja więc wystąpieniu krwotoków i siniaków, a przy małych i niezauważalnych krwawieniach może dojść do niedokrwistości. Kości mogą być bardziej podatne na złamania, bowiem dochodzi do zaburzenia prawidłowej ich mineralizacji, co wpływa na ich masę i gęstość. Zbyt mała jej ilość może również powodować zapalenia jelit i biegunkę.

 

Diagnoza:

W przypadku zjedzenia przez psa trutki na szczury potrzebna jest natychmiastowa pomoc lekarska w celu zneutralizowania działalności trutki, bowiem może ona doprowadzić do wewnętrznego wykrwawienia się i śmierci zwierzęcia.

 

U zwierząt z podejrzeniem hipowitaminozy K pochodzenia żywieniowego postawienie odpowiedniej diagnozy i podjęcie prawidłowego leczenia opiera się na przeprowadzeniu z właścicielem psa dokładnego wywiadu odnośnie karmienia psa (błędy żywieniowe, monotematyczne karmienie pożywieniem ubogim w witaminę K), ewentualne samoistne krwawienia i inne symptomy świadczące o niedoborze witaminy K. Lekarz przeprowadza również badanie kliniczne (ocena kondycji psa), pełne badanie krwi i moczu w celu określenia podstawowych parametrów. W badaniach laboratoryjnych parametry potwierdzające niedobór tego składnika to wydłużone PT (czas protrombinowy) i PTT (czas częściowej tromboplastyny). Dodatkowo można wykonać zdjęcia RTG w celu sprawdzenia stanu kości kończyn (stwierdzenie w kościach długich zmniejszenia ich masy).

 

Leczenie:

Postępowanie lecznicze uzależnione jest od zdiagnozowanej przyczyny niedoboru witaminy K. Zjedzenie trutki na szczury wymaga natychmiastowej reakcji (wymioty, węgiel aktywowany, środki przeczyszczające i witamina K). W przypadku istnienia chorób mogących wpłynąć na obniżenie ilości witaminy K podejmuje się stosowne kroki mające na celu leczenie czynnika pierwotnego wywołującego niedobory oraz suplementuje się najczęściej witaminę K1.

 

Hipowitaminoza K pochodzenia żywieniowego wymaga zmiany diety na pełnowartościową, zbilansowaną i dostosowaną do wieku, rasy i aktywności ruchowej psa oraz w razie słabych wyników i znacznych niedoborów dodatkowo wprowadzana jest suplementacja tej witaminy. Wszelkie zmiany towarzyszące wymagają odrębnego rozpatrzenia i postępowania zgodnego ze stwierdzonymi zmianami/uszkodzeniami.

 

Profilaktyka:

Hipowitaminoza witaminy K powiązana jest z nieprawidłowym karmieniem monotematycznym produktami ubogimi w witaminę K oraz dodatkowo występującymi zaburzeniami wchłaniania jej i przyjmowania przez zwierzę leków obniżających działalność bakterii jelitowych. Aby uniknąć niedoboru tej witaminy pies powinien mieć zapewnioną zbilansowaną dietę adekwatną do jego rasy, wieku i aktywności ruchowej, a w przypadku chorób zmniejszających wchłanianie witaminy K pies powinien być pod stałym nadzorem lekarskim i w razie konieczności dawka witaminy K powinna być odpowiednio suplementowana.

 


 

Witamina C - istnieje kilka rodzajów witaminy C rozpuszczalnej w wodzie, ale zwykle są omawiane trzy jej typy: kwas askorbinowy, kwas dehydroaskorbinowy (utleniona forma kwasu askorbinowego) i askorbinianu sodu (pochodna kwasu askorbinowego), które wykazują takie samo działanie biologiczne. Wśród naukowców toczą się spory odnośnie tego, która forma jest najbardziej korzystna dla psów. Istnieją strony, które uważają, że kwas askorbinowy jest najlepszy, ponieważ hydrolizuje bardzo łatwo z wodą, co sprzyja jego optymalnemu wchłanianiu w ścianach jelita. Z tego też powodu również jego nadmiar jest w dość prosty sposób wydalany wraz z moczem. Kwas dehydroaskorbinowy jest utlenioną postacią kwasu askorbinowego i jego największa aktywność notowana jest w komórkach organizmu psa, gdzie generuje ona utlenianie tych komórek. Niektórzy uważają, że ta ta forma jest łatwiejsza do przyswajania przez organizm psa. Jeszcze inni lekarze zalecają stosowanie tylko i wyłącznie askorbinianu sodu, ponieważ jest znacznie mniej kwaśny i prawie bezsmakowy, co znacznie ułatwia jego suplementację, ponad to nie zakłóca pracy żołądka i nie wywołuje biegunki.

 

Z punktu chemicznego kwas askorbinowy jest rozpuszczalnym w wodzie związkiem organicznym. Jest to lakton kwasu gulonowego, którego właściwości kwasowe wynikają z obecności dwu grup hydroksylowych w układzie dienolowym, od którego w sposób odwracalny mogą odłączać się protony.

 

Witamina C ma dla organizmu psiego  ogromne znaczenie. Przede wszystkim wpływa na wytwarzanie i zachowywanie kolagenu, z którego jest produkowana tkanka łączna. Kolagen to białko proste należące do białek włóknistych (fibrylarnych skleroprotein) i jak każde białko zbudowane jest z aminokwasów. Aminokwasy tworzą długie spiralne łańcuchy peptydowe. W skład kolagenu wchodzi 19 aminokwasów min.: prolina, glicyna, hydroksyprolina i hydroksylizyna. Co ciekawe, ostatnie dwa aminokwasy praktycznie nie występują w innych białkach. Kolagen wytwarzany jest przez specjalne komórki - fibroblasty. Przebieg tworzenia kolagenu w organizmie nie został do końca poznany. W procesie tym pośredniczy jednak witamina C, będąca koenzymem niezbędnym przy powstawaniu kolagenu. Witamina ta dostarczając atomów wodoru, aktywuje reakcję przemiany prokolagenu w kolagen. Witamina C pełni rolę katalizatora reakcji syntezy aminokwasów: hydroksyproliny i hydroksylizyny - głównych składników kolagenu stabilizujących jego mało trwałą cząsteczkę. Witamina C, jako aktywny antyoksydant zapewnia bezpośrednią ochronę cząsteczek kolagenu, przed działaniem wolnych rodników. Kolagen występuje w wielu tkankach i pełni różne funkcje. Wyróżnia się kilka rodzajów kolagenu, różniących się budową w zależności od miejsca występowania i pełnionej funkcji. Dla prawidłowego funkcjonowania kości, ścięgien i tkanki łącznej kości najistotniejsze znaczenie ma typ I i typ II (chrząstka stawowa) oraz typ IX, X, XI - występujące w chrząstkach - razem z typem II.

 

Oprócz tego witamina C, jako jeden z najważniejszych przeciwutleniaczy pełni także istotną funkcję w reakcjach odtruwania i odporności organizmu chroniąc go przed procesami utleniania, uczestniczy w metabolizmie tłuszczów, cholesterolu i kwasów żółciowych. Witamina C działa działa także z witaminą E i pomaga regenerować witaminę E, wzmacniający jego działanie antyoksydacyjne. Jest również czynnikiem stabilizującym układ odpornościowy i immunologiczny, hamuje powstawanie w żołądku rakotwórczych nitrozoamin. Ma właściwości bakteriostatyczne i bakteriobójcze w stosunku do niektórych drobnoustrojów chorobotwórczych. Uczestniczy we wchłanianiu żelaza w jelitach.

 

Dla większości ssaków (w tym psa) kwas askorbinowy tak na prawdę nie jest witaminą, gdyż mogą one go samodzielnie syntezować. U psów prekursorem witaminy C jest D-glukuronian pochodzący z UDP-glukuronianu. Organizm psa przez wątrobę z dostarczonych w pożywieniu składników i za pomocą enzymu - oksydazy L-gulono-1,4-laktonowej jest w stanie prowadzić cykl glukuronowo-gulonowy, w którym powstaje kwas askorbinowy. I tak zdrowy pies jest w stanie wyprodukować dziennie około 40 miligramów witaminy C na każdy kilogram wagi ciała. Ważną rzeczą godną uwagi jest fakt, że produkcja ta prowadzi do stałego stężenia kwasu askorbinowego we krwi. Oznacza to, że wszystkie komórki i narządy w organizmie psa służą do (a także od) stałego dopływu jej w małych stężeniach, co wpływa na utrzymanie jego równomiernego poziomu. I w zasadzie właśnie  z tego powodu zdrowemu psu witaminy C nie należy suplementować.

 

W ostatnich doniesieniach naukowych gorąco poddaje się dyskusji wpływ witaminy C również na rozwój i przebieg dysplazji stawów biodrowych. Wysoki poziom witaminy C okazał się skuteczny w wielu badaniach dowodzących, że obawy tego schorzenia mogą ulec znacznemu wycofaniu (ulga w bólu, a także zwiększony zakres ruchu w biodrach).

 

Zważywszy na to, co napisaliśmy wyżej w przypadku psów szkodliwa będzie zarówno nadmierna suplementacja witaminy C, jak i jej niedobory.

 

Hipowitaminoza C to zespół różnych objawów spowodowanych brakiem witaminy C w organizmie psa. Biorąc pod uwagę fakt, że pies sam może wytwarzać tą witaminę sytuacje takie zdarzają się sporadycznie, ale przy wystąpieniu pewnych predyspozycji przypadki takie są, jak najbardziej notowane.

 

Przyczyny:

- niewłaściwe postępowanie żywieniowe (szczególnie gotowane, jałowe jedzenie zawierające w swym składzie przeważnie zboża);

- pewne stany chorobowe (schorzenia i choroby układu pokarmowego i wątroby, przewlekły stres, urazy, choroby zakaźne);

- podawanie niektórych leków.

Wszystkie ww. czynniki mogą się przyczynić do powstania deficytu tej witaminy w organizmie psa.

 

Objawy:

Niedobór kwasu askorbinowego prowadzi przede wszystkim do zablokowania syntezy kolagenu, co z kolei skutkuje szkorbutem, bolesnością stawów i mięśni, obrzękami kończyn, rozpulchnieniem dziąseł, czy zmianami w zębach. Zaburzenia metabolizmu kolagenu kostnego powoduje odwapnienie szkieletu kostnego, co przyczynia się do zwiększenia kruchości kości i ich podatności na złamania, a także trudności w gojeniu po złamaniach. Wśród naukowców dyskutuje się również wpływ niedoboru witaminy C na powstawanie i przebieg osteodystrofii przerostowej (HOD) oraz na nasilenie przebiegu dysplazji stawów (łokciowych i biodrowych). W przypadku jej braku w pożywieniu następują także liczne wylewy krwawe pod skórę i do stawów, do narządów wewnętrznych, oraz może wystąpić anemia na tle braku żelaza.

 

Wśród psów z niedoborem witaminy C obserwowano: zmniejszenie apetytu, ogólne osłabienie, apatię, letarg, zaczerwienienie i obrzęk błon śluzowych jamy ustnej, krwawienie z dziąseł, bóle stawów, obrzęk w okolicach stawów kości kończyn, niechęć do poruszania się, samoistne złamania kości kończyn, większą podatność na przeziębienia, gorączkę, anemię, wylewy podskórne.

 

Diagnoza:

U zwierząt z podejrzeniem hipowitaminozy C pochodzenia żywieniowego postawienie odpowiedniej diagnozy i podjęcie prawidłowego leczenia opiera się na przeprowadzeniu z właścicielem psa dokładnego wywiadu odnośnie karmienia psa (błędy żywieniowe) i stwierdzeniu innych symptomów świadczących o niedoborze witaminy C. Lekarz przeprowadza również badanie kliniczne (ocena kondycji psa, stan i wygląd kończyn, dziąseł), przeprowadzane jest pełne badanie krwi i moczu w celu określenia podstawowych parametrów.  Dodatkowo można wykonać zdjęcia RTG w celu sprawdzenia stanu kośćca.

 

Leczenie:

Przede wszystkim opiera się na wprowadzeniu optymalnej diety adekwatnej do rasy, wieku i aktywności ruchowej psa. W przypadku wystąpienia schorzeń i chorób, w których dochodzi do niedoborów witaminy C wskazana jest chwilowa suplementacja tą witaminą w celu wyrównania jej braków i zaleczenia problemu podstawowego wywołującego jej niedobór. Wszystkie symptomy chorobowe występujące w wyniku braku witaminy C wymagają podjęcia kroków adekwatnych do wyleczenia zdiagnozowanego schorzenia.

 

Hiperwitaminoza C to zespół objawów chorobowych wywołany nadmiarem witamin C w organizmie, której nadwyżka nie ulega zmetabolizowaniu i wydaleniu z ustroju. Niektórzy uważają, że w związku z tym , iż witamina C jest rozpuszczalna w wodzie, nie jest możliwe przedawkowanie jej za pomocą diety, jednak wbrew pozorom witamina C może stanowić niebezpieczeństwo dla psów, jeśli jest niewłaściwie wykorzystywana.

 

Kiedy witamina C jest dodawana do dobrze zbilansowanej diety zdrowego psa, pies może zatracić zdolności do jej produkcji nawet w sposób nieodwracalny. Ponadto, wątroba i nerki psa, nie są w stanie przerobić i zmagazynować dodatkowego stężenia kwasu askorbinowego. Organizm psa będzie dążył do pozbycia się nadmiaru kwasu askorbinowego, co wywołuje zakwaszenie moczu, upośledzające w ten sposób wydalanie stałych kwasów i zasad. Kwaśny odczyn moczu może powodować wytrącanie się moczanów i cytrynianów oraz tworzenie się kamieni w drogach moczowych.

 

Wiele osób żyje w przekonaniu, że witamina C jest korzystna w problemach z moczem. Po części jest to prawda, bowiem wpływa na obniżenie pH moczu (czyli go zakwasza), co ma ujemny wpływ na niepożądane bakterie i sprzyja ich usuwaniu. Poza tym obniżone pH sprzyja rozpuszczaniu, niektórych z kryształów i kamieni moczowych u psów. Można rzec doskonałe właściwości, ale... w tym miejscu należy zaznaczyć, że takie magiczne działanie nie dotyczy wszystkich kamieni!. Kamienie struwitowe zostaną rozpuszczone, ale szczawiany wapnia tylko nadbudują swoją wielkość lub w optymistycznej wersji pozostaną bez zmian. Poza tym u ras z predyspozycją do odkładania się kamieni szczawianowych lub moczanowych (np. CTR-y i hyperuricosuria) dodatkowe zakwaszenie moczu może wpłynąć na wytrącenie się tych kamieni lub ich nadbudowę, co w ich przypadku stanowi istotny efekt uboczny zwiększenia dawek witaminy C w organizmie. Ponad to długoterminowy nadmiar witaminy C może nawet prowadzić do uszkodzenia wątroby i nerek, co z kolei stanowi zagrożenie dla życia psa.

 

Przyczyny:

- nieodpowiednie wzbogacenie (przedawkowanie) diety w witaminę C;

- monotematyczne karmienie produktami bogatymi w witaminę C;

- przypadkowe zjedzenie przez psa dużej, jednorazowej ilości witaminy C;

 

Objawy:

Nadmierna suplementacja witaminy C przede wszystkim objawia się wzdęciami i biegunką. Prowadzi do zakwaszenia moczu i przyczynia się do rozwoju kryształów szczawianu wapnia i wytrącania się kamieni moczanowych, co nieuchronnie prowadzi do kamicy wymagającej podjęcia radykalnych kroków - szczególnie jeśli zostanie zdiagnozowana u samców.
 

Diagnoza:

U zwierząt z podejrzeniem hiperwitaminozy C pochodzenia żywieniowego postawienie odpowiedniej diagnozy i podjęcie prawidłowego leczenia opiera się na przeprowadzeniu z właścicielem psa dokładnego wywiadu odnośnie karmienia psa (błędy żywieniowe, nadmierna suplementacja witaminą C) i stwierdzeniu innych symptomów mogących świadczyć o nadmiarze witaminy C. Lekarz przeprowadza również badanie kliniczne (ocena kondycji psa), przeprowadzane jest pełne badanie krwi i moczu w celu określenia podstawowych parametrów. 

 

Leczenie:

Przede wszystkim opiera się na wprowadzeniu optymalnej diety adekwatnej do rasy, wieku i aktywności ruchowej psa i odstawieniu dodatkowych dawek witaminy C. Wszystkie symptomy chorobowe występujące w wyniku nadmiaru witaminy C wymagają podjęcia kroków adekwatnych do wyleczenia zdiagnozowanego schorzenia.

 


 

Redakcja Świata Czarnego Teriera

 

Bibliografia:

- zebrane materiały własne, materiały już opublikowane na stronie Portalu "Świat Czarnego Teriera" oraz:

- Clinical endocrinology of dogs and cats, Adam Rijnberk, 1996;

- Diagnostyka małych zwierząt, Tom I, II, III R.W. Nelson, C. Guillermo Couto, red. R. Lechowski, R. Niziołek, Wrocław 2008;

- Diagnostyka radiologiczna w weterynarii, D.E. Thrall, wyd. I polskie, red. S. Koper, rok wydania: 2010;

- Pediatria weterynaryjna. Psy i koty od urodzenia do sześciu miesięcy, J.D. Hoskins, wyd. I polskie, red. R. Lechowski: 2007;

- Chirurgia małych zwierząt. Tom 1,2,3, T.W. Fossum, wyd. I polskie, red. K. Ratajczak, rok wydania: 2009

- Metody badania i leczenia psów i kotów, Shrey, wyd. Medpharm;

- Zabiegi diagnostyczne i lecznicze u psów i kotów, Susan M. Taylor, wydawnictwo: Urban & Partner;

- Gdy zachoruje pies, Peter Teichmann, PWRiL, Warszawa 1991;

- Kynologia wiedza o psie, Jerzy Monkiewicz, Jolanta Wajdzik, wyd.: Uniwersytet Przyrodniczy we Wrocławiu, 2010;

- Dlaczego mój pies kuleje, Zbigniew Adamiak, Roman Aleksiewicz, Maciej Nowak, Galaktyka 2005;

- Zdrowe żywienie psów, Eva Maria Bartenschlager, wydawca: Multico;

- Jak Żywić Psa, Jacek Wilczak, Michał Jank, wydawca: Multico;

- Pies Zachowanie Żywienie i Zdrowie, Linda P. Case, wydawnictwo: Galaktyka, 2010.

 

*Nutrient Requirements of Dogs, Revised Edition NRC, National Academy Press 1985.

 

 

Copyright by Świat Czarnego Teriera. All Rights Reserved.

Kopiowanie ze strony zdjęć, grafiki, treści i innej zawartości Portalu Świata Czarnego Teriera, bez zgody właściciela jest zabronione.

Projekt i wykonanie Narodziny Gwiazdy

Stronę najlepiej oglądać w rozdzielczości 1024 x 768