O Rasie

Pochodzenie

Zdrowie

Żywienie

Psychika

 Szkolenie

Hodowla

Szczenięta

Pielęgnacja

Wystawy

Statystyka

Biblioteka

Ranking

Galeria

Kynologia

Prawo

Pobieralnia

S.O.S

Rozmaitości

Linkownia

 

Deformacje i nieprawidłowości kostne w obrębie kończyn przednich u rosnących psów

 

Najintensywniejszy okres rozwoju i wzrostu szczeniąt, szczególnie ras z grupy dużych i olbrzymich, przypada pomiędzy 8 tygodniem, a 12 miesiącem życia. W tym stosunkowo krótkim czasie zwierzę wielokrotnie powiększa swoją urodzeniową masę oraz rośnie średnio kilka cm na miesiąc, aż do osiągnięcia zakodowanych w genach docelowych rozmiarów.

 

Szczenięta czarnego teriera rosyjskiego rodzą się z wagą urodzeniową około 450-550 gram, a  w ciągu kolejnych 12 miesięcy życia zwiększają tą wagę  ponad 100-krotnie!... Rosną osiągając ostatecznie, w zależności od płci, wzrost w przedziale: suki: 68-74 cm, a samce: 70-78 centymetrów.

 

Aby zwierzę mogło się poprawnie rozwijać w jego organizmie musi zajść wiele istotnych zmian umożliwiających prawidłowy bieg wzrostu i rozwoju. Podczas normalnego procesu dorastania kształtują się wszystkie narządy i układy, które po zakończeniu fazy rozwojowej zapewnią zwierzęciu normalne funkcjonowanie całego organizmu. Ze wszystkich struktur szczególnie układy wchodzące w skład narządu ruchu wydają się najbardziej podatne na różnego rodzaju zmiany zachodzące w obrębie rozwijającego się organizmu.

 

Nawet najmniejsze zaburzenie wewnętrznej równowagi organizmu zazwyczaj najszybciej odbija się na niedojrzałym układzie szkieletowym, stawowym, czy mięśniowym szczenięcia. Wbrew pozorom, ww. układy tworzą wzajemnie zależną, bardzo delikatną konstrukcję, która z racji rozwoju i wzrostu organizmu poddawana jest wielu zmianom.

 

Szkielet, na który składają się wszystkie kości psa, stanowi konstrukcję nośną narządu ruchu i jest miejscem przyczepów ścięgien (połączeń mięśniowo-kostnych zbudowanych z tkanki łącznej) i więzadeł (połączeń kostno-kostnych zbudowanych z tkanki łącznej).

 

Biorąc pod uwagę motorykę ruchu zwierzęcia, to niewątpliwe kluczowymi elementami układu szkieletowego psa w tej kwestii będzie kręgosłup oraz kościec kończyn piersiowych i miedniczych. Tak się składa, że w okresie wzrostu szczenięcia największe przyrosty na długość notowane są w kościach długich (kości długie to takie, których długość przewyższa ich szerokość i grubość). Należą do nich głównie kości kończyn.

 

W związku z tym, że niemal 75% ciężaru ciała wspiera się na froncie (przednie kończyny), a w ruchu największe siły działają również na tą partię ciała, to oczywistym jest fakt, że prawidłowa struktura anatomiczna oraz optymalny rozwój tych składowych budowy psa jest bardzo ważny.

 

Niestety, bardzo często w wyniku wystąpienia jakiegoś czynnika wyzwalającego, dochodzi do zaburzeń wzrostu i/lub rozwoju kości, mięśni i ich narządów pomocniczych, co w zależności od umiejscowienia schorzenia i jego rozpiętości objawia się różnymi deformacjami zlokalizowanymi w obrębie kości długich oraz towarzyszących im stawów.

 

Z racji specyfiki rozwoju, szczególnie rasy duże i olbrzymie wydają się bardziej zagrożone różnymi nieprawidłowościami dotykającymi aparat ruchu w okresie intensywnego wzrostu. Mając na uwadze szeroką rozpiętość tematu, postanowiliśmy go podzielić na dwie części i odrębnie omówić zagadnienia deformacji i nieprawidłowości rozwojowych dotykających kończyny przednie i tylne w obrębie aparatu ruchu u rosnących szczeniąt. W niniejszym opracowaniu skupimy się na kończynie piersiowej.

 

A, B, C ANATOMII - ZARYS BUDOWY KOŃCZYN PRZEDNICH - KOŚCI, MIĘŚNIE, STAWY

W zrozumieniu sposobu poruszania się psów oraz wszelkich nieprawidłowości mogących pojawić się w obrębie aparatu ruchu psa pomoże nam na wstępie zapoznanie się ze szczegółową budową kończyn piersiowych oraz wzajemnych zależności pomiędzy poszczególnymi układami, bez których ruch byłby niemożliwy.

 

Kościec psa

Ogół kości w organizmie psa (z wyjątkiem nielicznych kości, jak np. kość prącia u samca) tworzy konstrukcję nośną zwaną szkieletem. Wbrew nazwie szkielet jest w rzeczywistości tworem kostno-chrzęstnym, bowiem nie istnieje kościec, w którego skład nie wchodziłyby choćby i nieznaczne, ale za to trwałe elementy chrzęstne. Szkielet nadaje ciału kształt i jest oparciem dla narządów wewnętrznych. Solidna konstrukcja to podstawa funkcjonowania każdego zdrowego organizmu. Szkielet psa liczy średnio 319 kości (ostateczna liczba kości zależy od długości ogona - kopiowany czy pozostawiony w formie naturalnej). Szkielet wraz z układem stawowym i mięśniowym tworzy aparat ruchu (łac. motorium), pozwalający na poruszanie poszczególnymi częściami ciała lub na przemieszczanie się całego organizmu psa. Przy czym mięśnie stanowią jego część aktywną, a pozostałe są częściami biernymi.

 

 

KOŚCI

 

1. szczęka 17. kości śródręcza
2. żuchwa 18. kości palców ręki
3. kość ciemieniowa 19. żebro II
4. kręg szczytowy 20. żebro VIII
5. kręg obrotowy 21. mostek
6. kręg szyjny IV 22. chrząstki żebrowe
7. kręg szyjny VI 23. kość miedniczna
8. kręg piersiowy X 24. kość udowa
9. kręg lędźwiowy III 25. kość piszczelowa
10. kość krzyżowa 26. kość strzałkowa
11. kręgi ogonowe 27. kości stępu
12. łopatka 28. kości śródstopia
13. kość ramienna 29. kości palców stopy
14. kość promieniowa 30. trzeszczki mięśnia brzuchatego łydki
15. kość łokciowa 31. rzepka
16. kość nadgarstka  

 

STAWY

 

A. staw barkowy B. staw łokciowy C. staw nadgarstkowy
D. staw biodrowy E. staw kolanowy F. staw skokowy


W skład kończyny przedniej wchodzi:

  • łopatka;

  • ramię;

  • łokieć;

  • przedramię;

  • śródręcze;

  • nadgarstek;

  • łapy.

Kończyna piersiowa (przednia) składa się z następujących elementów:

  • łopatka (scapula) - dół, szyjka, guz;

  • kość ramienna (humerus) - guzek mniejszy, większy, guzowatość obła, trzon, kłykieć;

  • kość łokciowa (ulna) - wyrostek (olecranon), trzon, głowa;

  • kość promieniowa (radius) - głowa (k. bliższy), trzon, bloczek (trochlea), koniec dalszy;

  • kości nadgarstka - dodatkowa, pośrednio-promieniowa, łokciowa, I-IV;

  • kości śródręcza - ossa metacarpalia;

  • kości palców - ossa digitorum;

  • trzeszczki - ossa sesamoidea.

Kończyny przednie połączone są ze szkieletem osiowym za pomocą silnych mięśni przyczepionych do mocnych i płaskich kości zwanych łopatkami. W dolnym końcu łopatka połączona jest stawem z kością ramieniową, a z kolei ta - kością promieniową i kością łokciową. Poniżej znajduje się nadgarstek, który składa się z pojedynczych i małych kości ułożonych w dwóch rzędach. Ruchy nadgarstka głównie ograniczone są do ruchu w górę/w dół, jednakże jest on wstanie wykonać nieznaczne ruchy skrętne. Łapa zbudowana jest z pięciu kości śródręcza, czyli palców, z których każde składa się trzech małych kostek. Każdy z palców zakończony jest potężnym pazurem. Najmniejszy, wewnętrzny, palec nie dotyka ziemi.

 

Szczegółowy szkielet kończyny piersiowej

 

A) Kościec kończyny piersiowej od strony przyśrodkowej:

  • łopatka (scapula):

    • dół podłopatkowy (1);

    • szyjka łopatki (2);

    • guzek nadpanewkowy (3);

  • kość ramienna (humerus)

    • głowa kości ramiennej (3');

    • guzek mniejszy (4);

    • guzek większy (5);

    • guzowatość obła większa (6);

    • kłykieć (7-koniec dalszy kości ramiennej);

    • nadkłykieć przyśrodkowy (8);

  • kość łokciowa (ulna):

    • wyrostek (olecranon - 9);

    • trzon kości łokciowej (10);

  • kość promieniowa (radius):

    • głowa (koniec bliższy) kości promieniowej (11);

    • trzon kości promieniowej (12);

    • przestrzeń międzyboczna podramienna (13);

    • bloczek (koniec dalszy) kości promieniowej (14);

  • kości nadgarstka:

    • kość dodatkowa nadgarstka (15);

    • kość pośrednio-promieniowa (16);

    • kość łokciowa nadgarstka (17);

    • kość nadgarstka II (18);

    • kość nadgarstka II (19);

    • kość nadgarstka III (20);

    • kość nadgarstka I (21);

  • kości śródręcza II-V (23-ossa metacarpalia):

    • palec V (24);

    • palec IV (25);

    • palec III (26);

    • palec II (27);

    • kość śródręcza I (28);

  • kości palców - ossa digitorum (24-27, 29);

    • palec I (22);

  • trzeszczki bliższe (29) - ossa sesamoidea proximalia.

B) Kości ręki od strony grzbietowej:

  • trzon kości promieniowej (1);
  • trzon kości łokciowej (2);
  • głowa (koniec dalszy) kości łokciowej (3);
  • bloczek (koniec dalszy) kości promieniowej (4);
  • kość dodatkowa nadgarstka (5);
  • kość pośrednio-promieniowa nadgarstka (6);
  • kość łokciowa nadgarstka (7);
  • kość nadgarstka I (8);
  • kość nadgarstka II (9);
  • kość nadgarstka III (10);
  • kość nadgarstka IV (11);
  • kość śródręcza I (12);
  • kość śródręcza II (13);
  • kość śródręcza III (14);
  • kość śródręcza IV (15);
  • kość śródręcza V (16);
  • człon bliższy palca I (17);
  • człon dalszy palca I (18);
  • człon bliższy palca II (19);
  • człon środkowy palca II (20);
  • człon dalszy palca II (21);
  • człon bliższy palca IV (22);
  • człon środkowy palca IV (23);
  • człon dalszy palca IV (24).

Powstawanie kości

Powstawanie kości, czyli kościotworzenie (osteogenesis) jest procesem zachodzącym na podłożu tkanki łącznej właściwej (mezenchymatycznej) lub chrząstki. Na podłożu tkanki łącznej właściwej powstają kości czaszki, kości twarzy oraz częściowo łopatka i obojczyk. Pozostałe kości powstają na podłożu chrząstki. Tkanka łączna właściwa, na której powstaje kość, ma postać błony i dlatego wytwarzanie kości na jej podłożu nazywa się często kościotworzeniem na podłożu błoniastym (osteogenesis membranacea). Wytwarzanie kości na podłożu chrzęstnym (osteogenesis cartilaginea) odbywa się w modelu chrzęstnym kości, tj. w chrząstce szklistej uformowanej na kształt kości długiej.

 

Z racji omawianego tematu prześledzimy bliżej kościotworzenie na podłożu chrzęstnym, które powstaje w zawiązku chrzęstnym kości, nazywanym także modelem chrzęstnym kości, zbudowanym z chrząstki szklistej. Zawiązek chrzęstny kości ma kształt pałeczki, z rozszerzeniami na końcach. Rozszerzenia odpowiadają nasadom kości (epiphyses), a węższa część między nimi odpowiada trzonowi kości (diaphysis). Na podłożu chrzęstnym powstają wszystkie kości długie z wyjątkiem obojczyka.

 

Kościotworzenie rozpoczyna się w trzonie zawiązka chrzęstnego kości, pod ochrzęstną. Macierzyste komórki mezenchymatyczne ochrzęstnej dają początek osteoblastom, które wytwarzają pierwsze beleczki kości grubowłóknistej, układające się na kształt mankietu dookoła środkowej części trzonu zawiązka chrzęstnego kości. W ten sposób powstaje mankiet kostny, który jest wynikiem kościotworzenia na podłożu tkanki mezenchymatycznej z ochrzęstnej (osteogenesis membranacea). Komórki chrząstki tej okolicy ulegają przerostowi (hipertrofii), degenerują, a istota podstawowa częściowo się rozkłada, co powiększa jamki chrzęstne. Między jamkami odkładają się sole wapnia. Nazywa się to wapnieniem (calcificatio). W procesie wapnienia bierze udział białko istoty podstawowej chrząstki wiążące wapń, które nazywa się chondrokalcyną. Przez otwory w mankiecie kostnym przedostają się pęczki tkanki mezenchymatycznej z ochrzęstnej, w których są komórki macierzyste oraz włosowate naczynia krwionośne. Tworzą one pęczek naczyniowo-komórkowy, który przenika do środkowych części modelu chrzęstnego. Jednocześnie pojawiają się tutaj makrofagi-chondroklasty, które zaczynają niszczyć chrząstkę, stwarzając wolną przestrzeń dla nowo powstających beleczek kostnych. Z komórek macierzystych powstają osteoblasty, które zaczynają wytwarzać kość. Powstają beleczki kości grubowłóknistej wewnątrz zmienionej chrząstki trzonu zawiązka chrzęstnego kości. To kościotworzenie nazywa się kościotworzeniem śródchrzęstnym (osteogenesis intrachondralis). W wyniku kościotworzenia śródchrzęstnego powstaje punkt kostnienia pierwotny. Kościotworzenie w obrębie mankietu kostnego i wewnątrz trzonu zawiązka chrzęstnego kości szybko postępuje i wkrótce obejmuje cały trzon kości, w którego skład wchodzą liczne beleczki kości grubowłóknistej z jamkami szpikowymi. Ochrzęstna otaczająca skostniały trzon kości nazywana jest okostną.


Od początku wytwarzania kości na powierzchni beleczek kostnych pojawiają się liczne osteoklasty niszczące kość. W wyniku niszczenia beleczek kostnych w środkowej części trzonu zawiązka kości, osteoklasty przyczyniają się do powstania jamy szpikowej (cavum medullare). Komórki chrząstki szklistej leżącej między nasadą, a trzonem zawiązka kości, tj. leżące w części przynasadowej (metaphysis), dzielą się intensywnie, powodując wzrost zawiązka kości na długość. Podziały komórek chrząstki są pobudzane przez peptydowy hormon wątroby - somatomedynę C i prowadzą do układania się jamek chrzęstnych w szeregach równoległych do osi długiej zawiązka kości. Na dośrodkowych końcach szeregów jamek chrzęstnych chondrocyty przerastają (ulegają hipertrofii), chrząstka degeneruje, wapnieje i jest niszczona przez chondroklasty. W miejscu niszczonej chrząstki osteoblasty budują pierwsze beleczki kostne, zawierające resztki istoty międzykomórkowej chrząstki. W ten sposób nowo wytwarzana kość podąża za wzrostem chrząstki na długość. Jednocześnie osteoklasty niszczą wewnętrzną powierzchnię mankietu kostnego, co w połączeniu z odkładaniem kości przez osteoblasty na jego zewnętrznej powierzchni powoduje wzrost zawiązka kości na szerokość. W późniejszym rozwoju płodowym oraz w życiu pozapłodowym rozpoczyna się, niekoniecznie w tym samym czasie, kościotworzenie śródchrzęstne w nasadach, niekoniecznie w nasadach tej samej kości. Kościotworzenie to zachodzi w punktach kostnienia wtórnych. To kościotworzenie postępuje promieniście i nie towarzyszy mu powstawanie mankietu kostnego.

 

Po zakończeniu wytwarzania kości w punktach kostnienia wtórnych (pod koniec życia płodowego i w pierwszych miesiącach po urodzeniu) chrząstka występuje w kości jako chrząstka stawowa, pokrywająca nasady kości w stawach, oraz jako chrząstka nasadowa lub płytka nasadowa występująca w przynasadzie (metaphysis) kości.

 

 

Chondrocyty części zewnętrznej chrząstki nasadowej ciągle się dzielą. Jednocześnie chrząstka dośrodkowej części płytki nasadowej przerasta, wapnieje, jest niszczona przez chondroklasty i powstaje w niej tkanka kostna.

 

Na przekroju płytki nasadowej można wyróżnić następujące strefy:

  • chrząstki spoczynkowej, leżącej najbardziej obwodowo, która jest podobna do typowej chrząstki szklistej;

  • komórek chrząstki proliferujących (dzielących się);

  • dużych komórek hipertroficznych;

  • komórek degenerujących;

  • wapnienia i wytwarzania tkanki kostnej.

W ten sposób płytki nasadowe są miejscami, w których się odbywa stały wzrost kości na długość, aż do momentu naturalnego zamknięcia miejsc wzrostu kości.


Kościotworzenie na podłożu chrzęstnym rozpoczyna się wytworzeniem punktów kościotworzenia pierwotnych w zawiązkach kości w życiu płodowym szczenięcia. Tylko w nielicznych kościach powstają w życiu płodowym punkty kostnienia wtórne. W większości kości długich punkty kostnienia wtórne powstają po urodzeniu (co obrazuje niżej zamieszczona tabela).

 

POJAWIENIE SIĘ I ZAMYKANIE MIEJSC KOSTNIENIA W KOŃCZYNIE PIERSIOWEJ

Miejsce

Pojawianie się (tygodnie)

Zamykanie się (miesiące)

1. GUZEK

6-9

4-7

2. KOŚĆ RAMIENNA

 

a. NASADA BLIŻSZA

1-2

10-13

b. NASADA DALSZA

2-4

5-8

c. NADKŁYKIEĆ PRZYŚRODKOWY

6-9

4-8

d. KŁYKIEĆ PRZYŚRODKOWY I BOCZNY NASADY DALSZEJ ŁĄCZĄ SIĘ W WIEKU 6-9 TYGODNI

3. KOŚĆ PROMIENIOWA

 

a. NASADA BLIŻSZA

3-5

6-11

b. NASADA DALSZA

2-4

8-10

4. KOŚĆ ŁOKCIOWA  
a. WYROSTEK KOŚCI ŁOKCIOWEJ 7-9 7-9
b. NASADA DALSZA 7-8 8-10
5. KOŚCI NADGARSTKA  
5a. KOŚĆ NADGARSTKA DODATKOWA 2  
aa. WTÓRNE MIEJSCE KOSTNIENIA 7-11 3-5
5b. KOŚĆ NADGARSTKA PROMIENIOWA  
ba. PROMIENIOWE 3 3-4
bb. POŚREDNIE 2-3 3-4
bc. ŚRODKOWE 4-6 3-4
5c. KOŚĆ ŁOKCIOWA NADGARSTKA 4-6  
ca. KOŚĆ NADGARSTKA I 3  
cb. KOŚĆ NADGARSTKA II 3-4  
cc. KOŚĆ NADGARSTKA III 3-4  
cd. KOŚĆ NADGARSTKA IV 3  
6. KOŚCI ŚRÓDRĘCZA  
a. NASADA BLIŻSZA (1) 3-5 5-6
b. NASADA DALSZA (2-5) 3-4 6-7
7. PALICZKI  
7a. BLIŻSZE  
aa. NASADA BLIŻSZA (1) 5-6 4-7
ab. NASADA DALSZA (2-5) 4 4-7
7b. ŚRODKOWE  
ba. NASADA BLIŻSZA (2, 5) 5-7 4-6
bb. NASADA DALSZA (3, 4) 5-7 5-7
8. TRZESZCZKI PO GRZBIETOWEJ STRONIE PALCÓW I POD MIĘŚNIEM PROSTOWNIKIEM DŁUGIM PALCA I POJAWIAJĄ SIĘ W WIEKU 4 MIESIĘCY.  PO DŁONIOWEJ STRONIE PALCÓW WYSTĘPUJĄ W WIEKU 2 MIESIĘCY

 

Psy najintensywniej rosną między 3, a 6 miesiącem życia. Większość psów osiąga 90% wzrostu dorosłego osobnika przed upływem 9 miesiąca życia. Większość płytek wzrostu zamyka się pomiędzy 4, a 12 miesiącem życia psa. Jednak należy nadmienić, że płytki wzrostowe niektórych psów ras olbrzymich mogą ulec zamknięciu dopiero w okolicy 15-18 miesiąca życia. Płytki wzrostu, które przyczyniają się w dużym stopniu do całkowitego osiowego wzrostu kości długich, pozostają dłużej otwarte w porównaniu z mniejszymi kośćmi (np. nadgarstkiem, stępem). Ogólnie przyjmuje się, że zamknięcie nasadowe występuje wcześniej u mniejszych zwierząt.

 

Budowa i skład chemiczny kości długich

W grupie kości długich rurowatych znajdują się m.in. kości kończyny piersiowej (kość ramienna, kość łokciowa i kość promieniowa) oraz kości kończyny miedniczej (kość udowa, kość piszczelowa i kość strzałkowa). W drodze ewolucji zarówno budową, jak i właściwościami fizycznymi kości długie kończyn przystosowały się do pełnienia funkcji podporowej dla szkieletu osiowego oraz wraz ze stawami, więzadłami, mięśniami itp. narządami stanowią pewien rodzaj dźwigni wprowadzającej zwierzę w ruch. W dużym uproszczeniu możemy kończyny przyrównać do słupków, które są odpowiedzialne za przenoszenie ciężaru całego ciała zwierzęcia. Ich długość znacznie przewyższa ich szerokość oraz grubość. Podstawowy plan budowy kości długiej rurowatej młodego zwierzęcia obejmuje trzon, przynasady oraz nasady i odrostki. Każda kość zbudowana jest z tkanki kostnej, czyli rodzaju tkanki łącznej podporowej. Wyróżniamy dwa rodzaje tkanki kostnej tj. grubowłóknistą (splotowatą) i drobnowłóknistą (blaszkowatą). Tkanka kostna grubowłóknista (splotowata) jest pierwszym rodzajem tkanki kostnej, która pojawia się w rozwoju kości w życiu płodowym i obecna jest w pierwszym etapie życia pozapłodowego tj. w okresie wzrostu kości, stanowiąc zawsze pierwsze nowo wytworzone pokolenie kości. U dorosłego zwierzęcia można ją znaleźć w nielicznych miejscach. Tkanka kostna drobnowłóknista (blaszkowata) jest dojrzałą formą tkanki kostnej, która ma strukturę blaszkowatą i może mieć postać zbitą (zewnętrzna warstwa kości o bardzo spoistej istocie) i leżącą tuż pod nią warstwę gąbczastą (utkana z delikatnych beleczek i blaszek kostnych). Docelowo to tkanka kostna drobnowłóknista (blaszkowata) występuje m.in. w kościach długich. Warstwy zbita i gąbczasta pod względem grubości układają się w kości nierównomiernie, aczkolwiek z zachowaniem płynności przejścia z miejsc grubszych w cieńsze. Substancja zbita jest najgrubsza w obrębie trzonu i jej grubość maleje w  kierunku nasad, gdzie staje się najcieńsza. W skład tkanki kostnej wchodzą: komórki (osteoblasty - komórki kościotwórcze, osteocyty - dojrzałe komórki kostne powstające z osteoblastów w wyniku ich mineralizacji i osteoklasty - komórki kościogubne) oraz istota międzykomórkowa składająca się z części organicznej (osteoidu) i części nieorganicznej (soli mineralnych). Ostateczny skład chemiczny tkanki kostnej uzależniony jest od wielu czynników m.in. wieku zwierzęcia, sposobu odżywiania, utrzymania itd. W tkance kostnej grubowłóknistej (splotowatej) jest stosunkowo więcej osteocytów i osteoidu w porównaniu z substancją nieorganiczną. Dlatego też kości młodych zwierząt są mniej zmineralizowane i zawierają więcej wody. Tkanka kostna dorosłego psa zwiera w przybliżeniu 30% związków organicznych (20% białka i 10% tłuszczu), ok. 50-60% związków mineralnych i ok. 10-20% wody. Składnik organiczny z punktu morfologicznego stanowią komórki (ok. 5% masy tkanki kostnej) oraz substancja międzykomórkowa (ok. 25% masy tkanki kostnej). 99% substancji masy międzykomórkowej stanowi kolagen, a 1% stanowi istota podstawowa, w skład której wchodzą glikozaminoglikany (mukopolisacharydy), białka, lipidy i peptydy. Składniki mineralne kości tworzą przede wszystkim: fosforan wapnia (ok. 85%), węglan wapnia (ok. 13%) i fosforan magnezu (ok. 2%) oraz w mniejszych ilościach: chlorek i fluorek wapnia oraz sód i potas. Kość zawiera również niewielkie ilości cynku, miedzi i manganu. Wapń stanowi 38% masy kostnej, fosfor 19%, a magnez 0,7%.  Fosforan wapnia występuje w kościach głównie w postaci hydroksyapatytu.

 

Zewnętrzna powierzchnia kości jest pokryta włóknistą błoną - okostną, a wewnętrzna powierzchnia (od strony jamy szpikowej z wyjątkiem powierzchni stawowych) - śródkostną. Okostna zawiera naczynia krwionośne, nerwy i komórki kościotwórcze, które w przypadku złamania przyczyniają się do regeneracji kości, wytwarzając kostninę. Naczynia odżywiające kość przenikają od okostnej przez kanały wnikające do kanałów osteonów (podstawowy składnik strukturalny i czynnościowy tkanki kostnej zbitej). Zaś naczynia przeznaczone do odżywiania szpiku kostnego wnikają do jamy szpikowej przez kanał odżywczy. Nerwy wnikają do kości wraz z naczyniami. Trzon kości długiej jest dość sztywną strukturą przypominającą wyglądem rurę, którą tworzy istota zbita. W swym wnętrzu trzon mieści obszerną jamę szpikową wypełnioną szpikiem kostnym. Szpik kostny jest silnie ukrwioną, miękką tkanką o gąbczastej strukturze. Podstawową jednostką budulcową szpiku kostnego jest tkanka siateczkowata pochodzenia mezenchymalnego (rodzaj tkanki łącznej) oraz naczynia włosowate charakteryzujące się cienkimi ściankami i zatokowymi poszerzeniami. Elementy siateczki tworzą specyficzną sieć, w której oczkach zawieszają się komórki występujące w szpiku. W czasie rozwoju płodowego wszystkie kości zawierają szpik kostny czerwony, który staje się dominującym źródłem ciałek krwi u płodu pod koniec ciąży. W skład szpiku czerwonego wchodzą naczynia krwionośne oraz komórki macierzyste zrębu i komórki krwiotwórcze zrębu. Komórki macierzyste zrębu tworzą zespół prekursorów dla komórek tłuszczowych, fibroblastów, osteoblastów, komórek śródbłonka. Natomiast część krwiotwórcza zrębu tworzy krwinki czerwone, prekursory limfocytów, monocyty, makrofagi, granulocyty i płytki krwi. Tuż po porodzie i w pierwszych tygodniach życia ten rodzaj szpiku nadal jest obecny we wszystkich kościach, ma wysycone czerwone zabarwienie i intensywnie wytwarza ww. komórki oraz elementy morfotyczne krwi. Fizjologicznie u młodych psów w szpiku przeważają komórki krwi (ok. 75 %). W trakcie rozwoju zwierzęcia szpik zmienia barwę na jasnoróżową. Z biegiem czasu czerwony szpik przekształca się w szpik żółty, który powstaje w wyniku systematycznego odkładania się w nim tłuszczu. U zwierząt dorosłych ilość komórek tłuszczowych i komórek krwi zawartych w szpiku jest mniej więcej równa, a u zwierząt starszych dominują komórki tłuszczowe (ok. 75%). Szpik żółty jest hematologicznie nieczynny tzn. nie wytwarza komórek krwi. Jednak u zwierząt dorosłych w sytuacjach nagłej potrzeby szpik żółty może ulec przekształceniu w szpik czerwony. W zasadzie u zwierząt dorosłych szpik czerwony znajduje się jedynie w nasadach kości długich oraz w niektórych kościach płaskich i krótkich.

 

Końce bliższy i dalszy trzonu (nasady) przedłużają się w odcinki przynasadowe. Zarówno powierzchniowe (korowe) warstwy nasady, jak i przynasady tworzy istota zbita, a ich wnętrze zbudowane jest z substancji gąbczastej. Powierzchnia stawowa nasad pokryta jest warstwą chrząstki szklistej, noszącej nazwę chrząstki stawowej.

 

 

Wzrost kości długich

U młodych zwierząt będących w okresie wzrostu w kościach długich istnieją dwa wyspecjalizowane obszary chrząstki wzrostowej odpowiedzialnej za wzrost kości. Punkt kostnienia nasady dzieli chrząstkę odcinków końcowych kości długich na dwie części: na płytkę chrzęstną - chrząstkę stawową, skierowaną ku sąsiednim kościom i pokrywającą tzw. powierzchnię stawową kości, oraz na płytkę chrzęstną - chrząstkę nasadową, oddzielającą w kości rosnącej nasadę od przynasady. W wyniku różnych procesów kościotwórczych zachodzących w chrząstce nasadowej, odkładanie nowej kości ma miejsce od strony przynasady i kość rośnie na długość. Natomiast drugi obszar dotyczy chrząstki stawowej pokrywającej powierzchnie stawowe kości długich, która u młodych zwierząt służy, nie tylko do zapewnienia swobodnego i bezbolesnego ruchu w stawie, ale także jej najgłębsza warstwa stanowi strefę wzrostu kości. W tym miejscu również zachodzą procesy kościotwórcze, podczas których od środka odkładana jest nowa warstwa kości prowadząca do wzrostu nasad oraz modelowania końców kości długich. U rosnących zwierząt chrząstka stawowa pokrywająca powierzchnie stawowe składa się z dwóch warstw chrząstki szklistej, które różnią się od siebie zarówno pod względem morfologicznym, jak i fizycznym. Bardzo często określane są jako kompleks stawowo-nasadowy. Warstwa stawowa rozciąga się od linii bazofilnej poprzez chrząstkę do powierzchni stawowej.

 

Wzrost kości wiąże się z osyfikacją śródchrzęstną, czyli kostnieniem pośrednim na podłożu tkanki chrzęstnej. Ten typ kostnienia zachodzi zarówno w chrząstce kompleksu stawowo-nasadowego jak i w płytce nasadowej. Niewątpliwą zaletą tego sposobu kształtowania kości jest to, iż w sposób ciągły i harmonijny dochodzi do wzrostu oraz wydłużania kości, poprzez równomierny przyrost chrząstki, a następnie zastępowania jej tkanką kostną, z zachowaniem wszystkich właściwości mechanicznych kości, przez co jest ona w stanie spełniać swoje funkcje podporowe, mimo licznych i dynamicznych zmian zachodzących w jej przebudowie.

 

Obie chrząstki zbudowane są z tkanki chrzęstnej szklistej, która składa się z chondrocytów osadzonych na podłożu składającym się z chondromukoidu i kolagenu. Chondrocyty odpowiedzialne są za syntezę substancji pozakomórkowej zwanej macierzą chrzęstną. Skład i budowa macierzy chrzęstnej decydują o właściwościach biologicznych i mechanicznych tkanki chrzęstnej. W płytce nasadowej można wyróżnić klika warstw różnicujących się chondrocytów, gdzie zachodzą skomplikowane procesy prowadzące do formowania tkanki kostnej i przyrostu kości na długość. Kości długie rosną na długość dzięki stałym podziałom komórek chrząstki w tej części płytki nasadowej, która jest skierowana ku nasadzie. Natomiast w części płytki nasadowej skierowanej ku trzonowi kości następuje niszczenie chrząstki i odkładanie kości. W ten sposób płytka nasadowa przesuwa się, nie zmieniając swojej grubości, a jej przemieszczanie wyznacza tempo wzrostu kości na długość.

 

W podobny sposób rośnie nasada kości. W najgłębszej warstwie chrząstki stawowej stykającej się z właściwą chrząstką stawową namnażają się chondrocyty, które następnie przemieszczają się szeregami w kierunku środka nasady kości. W warstwie przylegającej do nasady powstaje płytka przygotowawczego wapnienia, na której podłożu zachodzą procesy kostnienia. Dzięki temu jednocześnie z wydłużaniem się trzonów powiększają się i wydłużają również nasady.

 

Histologicznie można wyróżnić w chrząstce cztery warstwy. Warstwa spoczynkowa zawiera małe i niezróżnicowane komórki będące prekursorami komórek licznie dzielących się w kolejnej strefie proliferacyjnej. W chrząstce nasadowej chondrocyty układając się jeden za drugim tworzą w tej strefie łatwo rozróżnialne kolumny, natomiast w warstwie wzrostowej chrząstki stawowej organizacja kolumnowa jest mniej oczywista, ponieważ komórki tworzą coś na kształt większych skupisk. Ostatecznie w strefie przerostowej (hipertroficznej) procesy mitotyczne ulegają zahamowaniu, a najstarsze chondrocyty ulegają przerostowi (hipertrofii). W przegrodach międzykomórkowych odkładają się sole wapnia, co przygotowuje macierz chrząstki do wapnienia. Powstaje strefa zwapnienia, w której chrząstka ulega zwapnieniu, a chondrocyty degenerują i ulegają apoptozie (zaprogramowanemu biologicznie obumarciu). Zwapniała chrząstka tworzy specyficzne rusztowanie pod przyszłą tkankę kostną. Na tym etapie następuje penetracja naczyń kapilarnych i wnikanie osteoblastów do strefy mineralizacji chrząstki (w płytce nasadowej od strony przynasady, zaś w strefie wzrostowej chrząstki stawowej z naczyń warstwy podchrzęstnej odchodzą kapilary, które drogą kanałów chrzęstnych penetrują do warstwy zwapniałej chrząstki). Osteoblasty osadzają się na pozostałej części zwapniałych przegród międzykomórkowych chrząstek i rozpoczynają wydzielanie substancji kostnej. W ten sposób powstają pierwsze beleczki kostne zawierające resztki istoty międzykomórkowej chrząstki. Beleczki kostne powiększają się i zlewają, co prowadzi do wytworzenia tkanki kostnej grubowłóknistej, czyli splotowatej, która jest pierwszym pokoleniem wytworzonej tkanki kostnej i swoją budową znacznie różni się od późniejszych. Kość splotowata posiada dużą ilość osteocytów o bezładnym układzie oraz dużą ilość osteoidu w porównaniu do substancji nieorganicznych. Cechą najbardziej charakteryzującą tą tkankę kostną są włókna kolagenowe ułożone w grube pęczki o nieregularnym przebiegu. Ostatecznie kość ta niszczona jest przez osteoklasty i podlega resorpcji, a na jej miejsce osteoblasty wytwarzają blaszki kości drobnowłóknistej tworząc następne pokolenie kostne. Tak powstaje tkanka kostna gąbczasta zbudowana z blaszek kostnych, które w tym przypadku układają się luźno w nieregularnie ułożone beleczki kostne, pomiędzy którymi znajduje się szpik kostny. Całość tworzy strukturę podobną do gąbki - stąd nazwa tej tkanki kostnej.

 

 

W momencie zakończenia procesu wzrastania kości na długość chrząstka nasadowa ulega przekształceniu w kość. Po zaniku chrząstki nasadowej pozostaje ślad w postaci podwójnej blaszki kostnej zwanej kresą albo linią nasadową. U psów najintensywniejszy wzrost kości odbywa się w ciągu pierwszych 10-ciu miesięcy życia. W ciągu następnych 2-3 miesięcy wzrost kości na długość zostaje znacznie zahamowany i ostatecznie chrząstka nasadowa zanika około 13-go miesiąca życia zwierzęcia.

 

Oprócz wzrostu na długość, kości oczywiście rosną również wszerz. Za proces ten odpowiadają komórki kościotwórcze (osteoblasty) znajdujące się na przylegającej do kości warstwie okostnej i komórki kościogubne (osteoklasty) zlokalizowane na przylegającej do kości warstwie śródkostnej. Wzrost kości odbywający się na grubość następuje poprzez odkładanie się kolejnych warstw kości od okostnej oraz poprzez przebudowę wewnętrznej struktury kostnej.

 

 

Aby kość mogła wzrastać na długość i grubość, muszą zachodzić jednocześnie procesy tworzenia i resorpcji (wchłaniania składników mineralnych) kości. Organizm rośnie i rozwija się. O tym jak intensywne są to procesy w okresie szczenięco-młodzieżowym może chociażby świadczyć fakt, iż szczenię czarnego teriera rosyjskiego rodzi się ze średnią wagą urodzeniową oscylującą w granicach 450-550 gram, a maluch bez problemu mieści się w dłoni dorosłego człowieka. Zaledwie po 8 tygodniach życia szczenię osiąga wagę w granicach 7-10 kilogramów, a wciągu następnych 8 miesięcy życia, w zależności od płci, zwiększy ją jeszcze 4-6 krotnie. Oprócz nabierania masy szczenię będzie również rosło, przybierając po kilka centymetrów miesięcznie, co ostatecznie u rocznego młodzika powinno przełożyć się na wzrost zgodny ze standardem rasy tj. suki 66-74 cm, zaś psy 70-78 centymetrów. Naturalnie  całkowity wzrost, jak również ostateczne zakończenie rozwoju kośćca jest uwarunkowane genetycznie, ale duży udział w prawidłowości wzrostu i rozwoju odgrywa również szeroko rozumiane środowisko. Przy sprzyjających warunkach rozwojowych okres wzrostu kości na długość zostanie zakończony, ale warto wspomnieć, że wbrew pozorom kość pozostanie bardzo aktywną tkanką i do końca życia zwierzęcia w kościach będzie zachodził proces zastępowania zużytej - słabszej tkanki kostnej, kością nową - bardziej odporną na obciążenia mechaniczne. W okresie szczenięcym i młodzieżowym dominuje proces budowy nad resorpcją (utratą) kości, tak że kilkuletnie zwierzę osiąga tzw. szczytową masę kostną. Jest ona genetycznie uwarunkowana. W okresie późniejszym tj. po wejściu w wiek seniora, w przebudowie kości zaczyna przeważać resorpcja nad syntezą, a kości stają się bardziej kruche. Proces przebudowy kości nazywany jest modelowaniem kości. Modelowanie kości usuwa drobne jej uszkodzenia oraz dostosowuje jej budowę do zmieniających się obciążeń działających na kość. Jest ono wynikiem harmonijnego współdziałania prekursorów osteoklastów z osteoblastami, w wyniku czego dochodzi do niszczenia, a następnie odbudowy kości w nowym kształcie. Współdziałanie osteoklastów i osteoblastów odbywa się za pośrednictwem ich błonowych glikoprotein.

 

Czynniki warunkujące prawidłowy rozwój i wzrost kości

Jeśli wszystko przebiegnie bez najmniejszych zakłóceń, to kości długie kończyn psa ukształtują się prawidłowo. Aby jednak proces ten mógł przebiec bezproblemowo ważne jest spełnienie licznych warunków dyktowanych przez środowisko życia zewnętrznego, jak i wewnętrznego. Wbrew pozorom pierwsze wytyczne w tym kierunku pojawiają się już w momencie zapłodnienia i rozwoju oraz przebiegu ciąży, stanu zdrowotnego i kondycji samej matki, jak i nie trudno się domyślić - ojca szczeniąt również.

 

W życiu płodowym szczenięcia kluczowe znaczenie odgrywa prowadzenie oraz żywienie suki. Powszechnie wiadomo, że nieprawidłowe żywienie matki, niektóre choroby matki oraz zatrucia przebyte w trakcie ciąży mogą wpływać ujemnie na rozwój płodów. Po urodzeniu dochodzi jeszcze jeden ważny element całej układanki, a mianowicie szeroko rozumiane środowisko, które odgrywa istotną rolę m.in. w kształtowaniu aparatu ruchu młodego organizmu.

 

Na wzrost i rozwój kości mają wpływ różne czynniki. Najkrócej rzecz ujmując są to:

  • genetyka:

    • predyspozycje genetyczne odziedziczone po przodkach;

    • spontaniczne mutacje powstałe w życiu płodowym;

    • wady wrodzone;

    • choroby wrodzone;

  • środowisko:

    • żywienie;

    • higiena utrzymania;

    • klimat;

    • nasłonecznienie;

    • naświetlenie;

    • ruch szczenięcia;

    • pielęgnacja;

    • zaburzenia hormonalne;

    • choroby nabyte;

    • urazy mechaniczne.

Czynnikami bezpośrednio regulującymi wzrost i rozwój kośćca są hormony. Czynniki środowiska zewnętrznego, jak i wewnętrznego oddziałując na podwzgórze stymulują lub hamują sekrecję hormonu uwalniającego hormon wzrostu, który reguluje wydzielanie somatotropiny przez przedni płat przysadki. Hormon ten stymuluje wytwarzanie przez wątrobę innego hormonu - somatomedyny, działającego na poziomie tkankowym. Somatomedyna przyspiesza procesy wzrostu pobudzając syntezę proteoglikanów, DNA i RNA w chrząstkach, syntezę białka, DNA i RNA w mięśniach oraz zwiększa wykorzystanie glukozy. Głodzenie lub niedożywienie skutecznie obniża działalność somatomedyny. Brak lub niedobór wydzielania hormonu wzrostu u szczeniąt prowadzi do karłowatości przysadkowej. Rozpatrując wzrost organizmu należy zwrócić uwagę, także na hormony tarczycy, które zwiększając zużycie tlenu i wzmacniając przemiany białkowe, węglowodanowe, mineralne oraz tłuszczowe w ustroju przyczyniają się do prawidłowego jego wzrostu i rozwoju. Warto wiedzieć, iż nadczynność tarczycy skutecznie przyspiesza rozwój kośćca z przedwczesnym zanikaniem chrząstek wzrostowych. Z innych hormonów, które warunkują prawidłowy wzrost i rozwój należy wymienić hormony sterydowe. Testosteron wydzielany w małych ilościach stymuluje wzrost, zwiększając zarówno procesy kostnienia w chrząstkach wzrostowych, jak i działanie somatotropiny. Jednak już jego nadmiar hamuje wpływ somatotropiny i przyspiesza zanikanie chrząstek wzrostowych. Estrogeny wpływają na wiele cech i funkcji organizmu, szczególnie suk, ale organizm samca również ich potrzebuje. Hormony te biorą udział w regulacji gospodarki wapniowej - zwiększają odkładanie wapnia w kościach oraz stymulują wzrost kości i chrząstek. Jednak już ich nadmiar wpływa hamująco na wzrost kośćca i przyspiesza zanikanie chrząstek wzrostowych. Hormony produkowane pod wpływem ACTH w warstwach pasmowatej i siatkowatej kory nadnerczy - glikokortykoidy - regulują przemiany białek, węglowodanów i tłuszczów. Nieprawidłowe wydzielanie glikokortykoidów powoduje opóźnianie wzrostu i rozwoju kośćca, poprzez zmniejszenie oddziaływania somatotropiny na chrząstkę wzrostową, co prowadzi do karłowatości.

 

Nie mniejszą rolę w procesie rozwojowym odgrywa również zachowanie wewnętrznej równowagi wapniowo-fosforanowej w organizmie, bowiem przebieg przemian mineralnych w kości uzależniony jest właśnie od gospodarki wapniowo-fosforanowej. Z kolei gospodarka ta zależy z jednej strony od podaży wapnia i fosforu w odpowiedniej dawce i wzajemnym stosunku ilościowym oraz od prawidłowego wchłaniania tych pierwiastków w przewodzie pokarmowym, z drugiej od wydalania tych pierwiastków z kałem i moczem oraz od potrzeb związanych ze wzrostem i rozwojem organizmu. Równowagę tego pierwiastkowego duetu dodatkowo uzupełniają, niektóre hormony i witamina D₃. Kościec zawiera 99% wapnia i 90% fosforu ustrojowego. Pierwiastki te występują w kośćcu w układzie 2:1. Organizm wchłania większą część wapnia w jelitach, skąd dostaje się on do surowicy krwi, płynu tkankowego i komórek. Nie wchłonięty z przewodu pokarmowego wapń wraz z wapniem endogennym wydalany jest z kałem lub przez nerki. W nerce wapń jest filtrowany przez kłębuszki, po czym następuje jego resorpcja zwrotna w kanalikach nerkowych. W następstwie tego w prawidłowych warunkach zaledwie tylko niewielka jego ilość jest wydalana wraz z moczem. Pula wapnia wewnątrzustrojowego zawartego w surowicy krwi, płynie pozakomórkowym i komórkach pozostaje w równowadze z szybko wymienianym wapniem z uwodnionej, zjonizowanej otoczki kryształów apatytu. Ustrojowa homeostaza wapnia jest utrzymywana za pośrednictwem układu regulacji hormonalnej, w której główną rolę odgrywa parathormon i kalcytonina. Oprócz tych hormonów swój udział w regulacji homeostazy wapnia mają również hormony wzrostu, tarczycy, płciowe, glikokortykoidy i witaminy. Szczególnie istotne znaczenie ma aktywna postać witaminy D (hormon 1,25(OH)2D), który jest głównym stymulatorem wchłaniania wapnia w jelitach. 80% fosforu ustrojowego znajduje się w kościach, a pozostałe 20% w innych narządach, tkankach i we krwi. fosfor wchłania się w jelicie cienkim, a warunkiem prawidłowej jego resorpcji jest zrównoważony stosunek wapnia do fosforu w pożywieniu. Zarówno nadmiar, jak i niedobór wapnia upośledza wchłanianie fosforu.

 

Jak widać z powyższych informacji poszczególne elementy tej skomplikowanej układanki zależą wzajemnie od siebie. Brak lub nadmiar któregokolwiek z ww. elementów pociągnie za sobą kaskadę różnorakich nieprawidłowości, które odbiją się nie tylko na samym funkcjonowaniu organizmu, ale z pewnością przyczynią się do powstawania różnych schorzeń i chorób, które nie ominą również układu ruchu psa.

 

Naturalnie kolejnymi niezbędnymi warunkami do prawidłowego wzrostu kości jest dobre krążenie krwi w okolicy chrząstek nasadowych, prawidłowe unerwienie i czynność kończyny. Obciążenia małe i umiarkowane pobudzają wzrastanie tkanek (kości chrząstki stawowej), a nadmierne działają szkodliwie (złamania zmęczeniowe, zwyrodnienie stawu). Jeśli długotrwały nacisk działa na rosnącą kość w jej osi długiej i przekracza jej indywidualny stopień tolerancji, to dojdzie do zahamowania rośnięcia kości na długość. Po raz pierwszy zjawisko to opisał Delpech. Przeprowadzono doświadczenia na zwierzętach, które wykazały, że stopień zahamowania rośnięcia kości jest proporcjonalny do:

  • fizjologicznej szybkości jej wzrastania;

  • wieku;

  • wielkości sił nacisku;

  • czasu trwania przeciążenia.

Im organizm młodszy, tym mniejszymi siłami zahamować można wzrastanie jego kości. W momencie gdy ustanie działanie nadmiernego obciążenia kości, wzrastanie może postępować normalnie lub w sposób wzmożony, pod warunkiem, że wskutek długotrwałego przeciążenia nie doszło do zaniku chrząstki nasadowej. Nadmierny, ale niesymetryczny ucisk chrząstki nasadowej powoduje nierównomierne zahamowanie rośnięcia, większe po stronie silniejszego ucisku. Mechanizm ten prowadzi do wygięcia osi kończyny. Kierunek zagięcia kątowego osi kończyny jest pochodną kierunku działania siły, a stopień jej zagięcia jest wynikiem wartości siły i czasu jej działania.

 

W przypadku zniszczenia chrząstki nasadowej następuje zahamowanie wzrostu kości na długość. Jeśli zniszczeniu uległy wszystkie strefy chrząstki nasadowej na dość znacznej powierzchni, to powstaje most kostny, łączący nasadę z przynasadą. Jeśli blok ten wytworzy się pośrodku chrząstki nasadowej, zahamowaniu rośnięcia towarzyszyć będzie skrzywienie kości. Gdy mamy do czynienia ze zrostem kostnym części mimośrodkowych nasady i przynasady, powstają zagięcia długiej osi kości (koślawość, szpotawość, przodo- lub tyłozgięcie). Również złamanie kości długich u szczeniąt może doprowadzić do zahamowania czynności chrząstki nasadowej. Przy zahamowaniu czynności chrząstki nasadowej spowodowanym urazem, zapaleniem ropnym kości i stawu itp. zazwyczaj dochodzi do skrócenia kończyny w stopniu wynikającym z udziału chrząstki nasadowej w tworzeniu danej kości.

 

Chcąc podsumować powyższe informacje możemy napisać, że szansa na pomyślny odchów szczenięcia znacznie wzrośnie, jeśli zapewnimy zwierzęciu odpowiednie środowisko bytowania, właściwą ilość i jakość substancji odżywczych koniecznych dla rozwoju i wzrostu, zadbamy o ułożenie odpowiedniego planu dnia uwzględniającego pory karmienia, odpoczynku, zabaw i spacerów, tak by młody organizm miał szansę prawidłowo rozwijać się zarówno pod względem emocjonalnym, psychicznym, jak i fizycznym.

 

Chrząstka stawowa

stanowi rodzaj tkanki łącznej podporowej o dość skomplikowanej strukturze, która ma za zadanie zapewnić swobodny, niebolesny i precyzyjny ruch w stawie, często bardzo lub wielokrotnie obciążanym. Dlatego też w formie cienkiej warstwy (średnio 0.5-2 mm, choć w miejscach szczególnie narażonych na tarcie i duże obciążenia jej grubość może dochodzić do 6 mm), pokrywa stawowe zakończenia kości, zapobiegając ich degradacji w wyniku pracy aparatu ruchu. Aby temu podołać budowa chrząstki nadaje jej specyficznej twardości z zachowaniem odpowiedniej gęstości i sprężystości. Dzięki temu z łatwością odkształca się ona pod wpływem sił przenoszonych w czasie przemieszczania się ciała, w znacznej mierze znosząc duże przeciążenia działające na staw. Możemy zatem napisać, że prawidłowo ukształtowana chrząstka stawowa pełni rolę swoistego amortyzatora. Dla uściślenia powinniśmy dodać, że powierzchnie stawowe kości pokrywa chrząstka szklista (cartilago hyalina), gdzie z łaciny słowo "hyalinus" oznacza coś szklistego, przeźroczystego. Nie trudno się zatem domyślić, że chrząstka ta cechuje się charakterystycznymi właściwościami tzn. jest jasna, przeźroczysta, połyskliwa i swym wyglądem przypomina szklaną powierzchnię. Ale przyrównanie właściwości chrząstki szklistej do szkła nie powinno nikogo zwieść, ponieważ oprócz charakterystycznej dla chrząstki i szkła przeźroczystości, sama powierzchnia stawowa (w przeciwieństwie do tafli szkła) jest tylko pozornie gładka, a w rzeczywistości ma bardzo złożoną strukturę, na którą składają się liczne pofałdowania i drobniejsze zagłębienia. Dzięki takiej budowie powierzchnia chrząstki stawowej może osiągać bardzo niski współczynnik tarcia, który dodatkowo jeszcze jest minimalizowany specyficznymi właściwościami płynu maziowego, który od strony wnętrza stawu pokrywa powierzchnie stawowe.

 

Tkanka chrzęstna składa się z komórek chrzęstnych - chondrocytów (ok 1-2%) oraz z macierzy pozakomórkowej (ok. 98-99%), produkowanej przez te komórki, które w całokształcie odpowiedzialne są za syntezę, katabolizm i homeostazę chrząstki. W zasadzie, to właśnie kompozycja i budowa macierzy chrzęstnej decyduje o właściwościach mechanicznych oraz biologicznych chrząstki stawowej. W skład macierzy chrząstki wchodzi przede wszystkim woda (60-80%), agregan (ok. 10%) oraz pozostałą część stanowi mieszanka białek kolagenowych (głównie zbudowanych z kolagenu typu II, IX, X i XI) tworzących włókna kolagenowe i innych składników (np. chondronektyny, fibronektyny, tenascyny-C, enzymów i ich inhibitorów oraz cytokiny np. TGFβ - transformujący czynnik wzrostu β stymulujący różnicowanie się chrząstki).

 

W macierzy chrząstki cienkie włókna kolagenowe tworzą misternie utkaną sieć, która układa się w rusztowanie nadające chrząstce kształt, spoistość i trwałość mechaniczną. Przestrzenie pomiędzy włóknami wypełnione są kompleksami wielkocząsteczkowych białek i glikozoaminoglikanów (GAG) zwanych proteoglikanami. Najważniejszym proteoglikanem chrząstki jest agrekan składający się z licznych łańcuchów siarczanu chondroityny (A i C) oraz nieco mniejszej ilości łańcuchów siarczanu keratanu. Swoją nazwę agrekan zawdzięcza zdolności do agregacji z kwasem hialuronowym, który mimo iż też należy do glikozaminoglikanów i występuje macierzy, to nie jest w stanie tworzyć kowalencyjnego wiązania z białkami i z tego powodu, nie wchodzi w skład typowego proteoglikanu, a tworzy coś na wzór osi dla innych proteoglikanów. Warto wspomnieć, że w biosyntezie glikozaminoglikanów (kwasu hialuronowego, siarczanu chondroityny i siarczanu keratanu) uczestniczy aminocukier - glukozamina. Proteoglikany i ich agregaty posiadają niebywałą zdolność wiązania ogromnych ilości wody, co sprawia, że chrząstka posiada odpowiednią odporność na odkształcenia powstające w wyniku działania na nią różnych sił fizycznych. W tej skomplikowanej sieci zanurzone są niczym orzechy w cieście pojedyncze lub zebrane w grupy izogeniczne (2-5 sztuk otoczonych wspólną torebką), okrągłe lub owalne chondrocyty umiejscowione w jamkach chrzęstnych. Jak już wspomnieliśmy wyżej, chondrocyty odpowiadają za produkowanie macierzy, a ich liczba i aktywność, najwyższa w trakcie tworzenia chrząstki, z wiekiem maleje. W porównaniu z kośćmi substancja międzykomórkowa chrząstki jest słabiej zmineralizowana, nie zawiera zakończeń nerwowych, naczyń limfatycznych, ani naczyń krwionośnych, wskutek czego odżywianie chrząstki szklistej możliwe jest za pomocą dyfuzji, od strony stawu, przez płyn maziowy. Natomiast od strony kości, z naczyń warstwy podchrzęstnej odchodzą kapilary, które penetrują do warstwy zwapniałej chrząstki, a nawet przechodzą przez nią. W ten sposób kilka procent powierzchni chrząstki ma kontakt z układem naczyniowym.

 

Do przebiegu prawidłowych procesów odżywczych chrząstki niezbędny jest ruch, zmiany ciśnienia i nacisku na powierzchnię stawową. Płyn odżywiający jest wtedy wciskany w nią i wyciskany, podobnie jak woda w gąbce. Unieruchomienie lub zmniejszone obciążenie stawu pogarszają odżywienie chrząstki. Nie jest też korzystny stały lub nadmierny ucisk, który prowadzi do deformacji warstwy chrząstki i jej zaniku.

 

Chrząstka stawowa zwierząt dorosłych podzielona jest na cztery odrębne strefy. Jej najbardziej zewnętrzną część, znajdującą się w bezpośrednim sąsiedztwie jamy stawu, stanowi cieniutka (ok 10% z całej szerokości), ale za to bardzo wytrzymała na siły zgniotu i nacisku warstwa powierzchniowa (stawowa), która zawiera małe, spłaszczone lub owalne, fibroblastopodobne komórki i liczne włókna kolagenowe ułożone równolegle do powierzchni stawowej. W zewnętrznej części tej warstwy nie znajdziemy komórek macierzy, za to jest ona bogata w kolagen i zawiera dużą ilość kwasu hialuronowego, a stosunkowo mało pozostałych glikozaminoglikanów. Kolejna warstwa nosi nazwę pośredniej (przejściowej) i jest znacznie szersza od poprzedniczki (ok. 50% z całej szerokości). Warstwa ta zawiera sferyczne komórki, których rozmieszczenie, pomiędzy skośnie ułożonymi włóknami kolagenowymi, jest nieregularne. Najgłębiej położona jest warstwa promienista (głęboka), która ma najwyższą koncentrację proteoglikanów i najmniejszą zawartość wody. Jak sama nazwa wskazuje włókna kolagenowe w tej warstwie przebiegają prostopadle lub promieniście do powierzchni stawowej, zaś uszeregowane duże i okrągłe chondrocyty ułożone są prostopadle do powierzchni stawowej. W badaniu mikroskopowym (barwionym) można zaobserwować także linię bazofilną, tzw. granicę falistą, która wyraźnie odgranicza tkankę chrzęstną uwapnioną od nieuwapnionej. Bezpośrednio z warstwą podchrzęstną kości styka się ostatnia warstwa chrząstki nosząca nazwę - zwapniałej. W tej warstwie występuje największa różnorodność chondrocytów pod względem ich budowy, wielkości i rozmieszczenia. Obecne są tu zarówno komórki małe, jak i duże, a część z nich jest zdegenerowana lub nekrotyczna. Włókna kolagenowe mają przypadkowe ukierunkowanie i są impregnowane solami wapnia. Tak uwapniona chrząstka trwale splata się z pofałdowaną powierzchnią kości podchrzęstnej, w której to włókna kolagenowe chrząstki stawowej biorą początek. Łącznie zwapniała chrząstka i podchrzęstna warstwa kości określane są mianem płytki podchrzęstnej. Grubość tej właśnie warstwy najlepiej ukazuje wielkość nacisku na chrząstkę. W obszarach gdzie ta warstwa jest najgrubsza występuje zazwyczaj największe odkształcenie tkanki chrzęstnej.

 

Prawidłowo ukształtowana i odpowiedniej grubości chrząstka stawowa amortyzuje wstrząsy w stawie oraz sprzyja równomiernemu rozłożeniu nacisku na całą powierzchnię stawową. Wydawałoby się, że jest idealna, gdyby nie fakt, że brak ochrzęstnej na powierzchniach stawowych, a także unaczynienia i unerwienia sprawia, że gdy ulegnie uszkodzeniu ma bardzo ograniczone zdolności regeneracji.

 

Połączenia kości

Aby kości mogły ze sobą współgrać potrzebne są odpowiednie ich połączenia. Dzięki nim kości są utrzymane w nienagannym porządku, stanowią doskonałe rusztowanie dla całego ciała, niestrudzenie dźwigają jego ciężar oraz mogą zmieniać pozycję i przemieszczać organizm - jednym zdaniem pisząc: mogą wprawić je w ruch.

 

W łańcuchu kostno-stawowym kończyny piersiowej wyróżniamy następujące połączenia:

  • mięśniozrost tułowiowo-kończynowy;

  • staw barkowy;

  • staw łokciowy;

  • połączenia kości przedramienia;

  • staw nadgarstkowy;

  • stawy ręki.

Połączenia międzykostne nabierają szczególnego znaczenia jeśli zaczniemy rozpatrywać mechanikę ruchu zwierzęcia. Bardzo upraszczając sprawę znaczy to tyle, że zwierzę może po prostu wyginać i przeginać ciało do różnych pozycji oraz dzięki kończynom może się przemieszczać.

 

Najprostszy rodzaj podziału połączeń kości oparty jest na stopniu ich ruchomości, co w efekcie daje nam połączenia ścisłe i połączenia wolne (maziowate). Do pierwszej grupy możemy zaliczyć więzozrosty (np. włóknisty błony przedniej przedramienia), chrząstkozrosty (te cechuje mała ruchomość i generalnie występują między trzonami, a nasadami kości długich u rosnących szczeniąt) oraz kościozrosty, które dla odmiany powstają w procesie dojrzewania, a następnie starzenia się organizmu i zastępują min. więzozrosty i chrząstkozrosty. Spotkamy też jedno połączenie, gdzie tkanką wiążącą będzie mięsień (mowa o mięśniozroście łączącym łopatkę z tułowiem). Natomiast do drugiej grupy zaliczamy stawy, które cechuje znaczna ruchomość, zasięg i różnorodność ruchów.

 

Stawy

Aby kości mogły ze sobą "współpracować" niezbędne są oczywiście stawy - czyli ruchome połączenia między kośćmi. W organizmie psa występuje wiele rodzajów stawów, a każdy z nich ma przydzielone odpowiednie zadania biologiczne, stąd też posiadają one odmienną budowę i ruchomość.

  • staw barkowy:

    zbudowany z  łopatki i kości ramiennej. Jednak struktury te nie zapewniają mu zbyt dużej stabilności, dlatego tą rolę pełnią tu mięśnie, ścięgna oraz tkanki miękkie. Jedna z kości zakończona jest w sposób wypukły, w tym przypadku jest to kość ramienna. Natomiast łopatka posiada miseczkowate wgłębienie, zwane panewką stawową. Te dwa elementy kostne są dopasowane do siebie, a ruch obu kości jest ułatwiony przez wyściełanie powierzchni stawowych chrząstką. Dzięki stawowi ramiennemu amortyzowane są znaczne siły nacisku, które wywierane są podczas poruszania się. Pełni on bowiem funkcję podporową całego tułowia. Jest stawem kulisto-panewkowym, co oznacza, że w jego obrębie możliwe są ruchy we wszystkich kierunkach.

  • staw łokciowy:

    sam w sobie dość skomplikowaną konstrukcją. Z anatomicznego punktu widzenia odpowiada budową stawowi ludzkiemu, ale z racji budowy ciała psa jest stosunkowo bliżej usytuowany przy klatce piersiowej, niż staw łokciowy ludzki. Staw ten tworzą 3 kości: kość ramienna, kość łokciowa i kość promieniowa. Kość łokciowa i ramieniowa są ze sobą połączone i są nazywane kośćmi przedramienia.  W stawie łokciowym wyróżnia się dwa połączenia wtórne: staw ramienno-łokciowy i staw ramienno-promieniowy. Końce kości pokryte są specjalną chrząstką stawową, która charakteryzuje się bardzo gładką powierzchnią o tej samej grubości w każdym jej miejscu. Dzięki niej możliwy jest prawidłowy ruch stawu.

  • staw nadgarstkowy:

    to drobny, ale wieloosiowy o bardzo złożonej budowie, a także funkcjonowaniu staw u psa. Jego zadaniem jest prawidłowe połączenie kości przedramienia z kośćmi śródręcza. Buduje go siedem kości. Staw ten stanowi, niejako trzy piętrową konstrukcję, którą tworzą mniejsze stawy, a są to: staw przedramienno-nadgarstkowy (2), staw śródnadgarstkowy (3) oraz nadgarstkowo-śródręczny (6). W jego obrębie możliwe są ruchy zginania, prostowania oraz nawracania i odwracania.

  • stawy ręki:

    stawy palcowe łączą paliczki każdego palca. Mogą być bliższe i dalsze i są stawami zawiasowymi niezupełnymi - odbywają się w nich ruchy zginania - prostowania oraz niewielkie ruchy obrotowe wokół osi długiej. Każdy staw międzyczłonowy jest wzmocniony po bokach więzadłami pobocznymi bocznymi i przyśrodkowymi.

Zakres ruchu w stawie zależy przede wszystkim od kształtu powierzchni stawowych. Istnieje również kilka dodatkowych czynników, które w określony sposób ograniczają ruchy w stawach. Przede wszystkich do tych uwarunkowań należą więzadła i torebka stawowa oraz otaczające staw mięśnie. Tak więc zgodność ruchowa stawów jest jakby wypadkową wszystkich tych wymienionych elementów.

 

Rozpatrując ruchy stawowe ograniczymy się jedynie do kończyn. Dzięki stawom mogą one wykonać następujące ruchy:

- zginania i prostowania;

- przywodzenia i odwodzenia;

- ruch obrotowy.

 

Obserwując psa bez trudu zauważymy, że poszczególne odcinki kończyn łączą się ze sobą pod pewnymi kątami, które są nazwane kątami stawowymi. Zginanie stawów prowadzi do zmniejszenia tych kątów, a prostowanie przyczynia się do ich powiększenia - przy czym ruchy odbywają się w jednej osi ruchu. Jeśli przyjrzymy się przemieszczaniu kończyn w stosunku do płaszczyzny strzałkowej środkowej ciała to ruchy te mogą prowadzić do przysuwania kończyn, czyli przywodzenia lub odsuwania ich od tej płaszczyzny, czyli odwodzenia. Obydwa rodzaje ruchów odbywają się w jednej osi obrotu i u psów zakres ten jest niewielki. Jeszcze mniejszy jest zakres ruchów obrotowych. Polegają one na tym, że jedna z kości biorących udział w tworzeniu stawu ma możliwość obrócenia się wokół swojej długiej osi. Praktycznie u psów możliwe jest to tylko w obrębie podramienia.

 

Mięśnie i ich narządy pomocnicze

Motorykę całego ciała zapewnia układ mięśniowy zbudowany z tkanki mięśniowej tworzącej mięśnie. Są one bardzo ważnym elementem w organizmie psa, bowiem bez nich nie mógłby się on poruszać. Inaczej mówiąc mięśnie są pewnymi składowymi narządu ruchu, jednak to nie jest ich jedyna funkcja w organizmie. Organizm z definicji jest całością, toteż praca mięśni jest ściśle związana z funkcjonowaniem innych komórek, tkanek i narządów. Tkanka nerwowa, sprawuje kontrolę nad mięśniami i dzięki odpowiednim impulsom pobudza je do skurczu i rozkurczu, co wprawia otaczające je struktury w ruch.

 

Ze względu na pochodzenie ogół mięśni można podzielić na somatyczne - czyli szkieletowe i trzewne. Mięsień szkieletowy jest to narząd o określonym kształcie i czynności, zbudowany z włókien mięśniowych poprzecznie prążkowanych, połączonych w jedną całość za pomocą tkanki łącznej włóknistej. W każdym mięśniu rozróżnić można dwa składniki: brzusiec i ścięgna. Mięsień może się przyczepiać do kośćca wyłącznie za pomocą włókien ścięgnowych, które spajają się z okostną. Takie miejsca przymocowania mięśni noszą nazwę przyczepów. Efektywna praca mięśnia jest możliwa tylko wówczas, jeśli dwa końce mięśnia znajdują się na różnych kościach, połączonych ze sobą częścią ruchomą - czyli stawem.

 

Mięśnie kończyn przednich są podporządkowane pewnym ogólnym zasadom i można w nich rozróżnić następujące grupy czynnościowe:

  • zginacze:

     mięśnie służące do zginania stawu w kończynie. Leżą wewnątrz kątów stawowych, a ich brzuśce znajdują się najczęściej powyżej zginanych przez nie stawów;

  • prostowniki:

     mięśnie, które powodują prostowanie kończyny. Leżą na zewnątrz kątów stawowych, a ich brzuśce znajdują się najczęściej powyżej prostowanych przez nie stawów;

  • przywodziciele:

    mięśnie, które powodują ruch pewnej części ciała, w wyniku którego zbliża się ona do osi kończyny. W kończynie piersiowej mają one brzuśce na przyśrodkowej części łopatki i działają na staw barkowy;

  • odwodziciele:

     mięśnie, które powodują ruch kończyny polegający na odchyleniu jej od osi ciała. Mięśnie te mają swoje brzuśce usytuowane bocznie i powyżej stawu, na który oddziałują;

  • obracacze:

    mięśnie, które umożliwiają ruch obrotowy i umiejscawiają się skośnie w stosunku do obrotu stawu.

Praca mięśni polega na wykonywaniu ruchu. Następuje to jak już wspomnieliśmy wyżej, dzięki impulsom nerwowym, które docierają do każdego włókna w mięśniu. Każdy z trzech typów mięśni wykonuje swoją pracę. Jednak najbardziej widoczna jest praca w mięśniach szkieletowych, które z racji umocowania do kości podczas skurczu pociągają je i ciało wykonuje ruch.  Mięśnie wykonują pracę pociągania, a nie popychania, dlatego każdemu odpowiada inny, który mu przeciwdziała. Są to tak zwane mięśnie antagonistyczne. Gdy jeden mięsień powoduje prostowanie kończyny, inny mu przeciwdziała poprzez jej zginanie.

 

Mięśnie kończyny przedniej

 

 

A) Mięśnie kończyny piersiowej od strony przyśrodkowej:

  • mięsień podłopatkowy (1, 1');

  • mięsień nadgrzbietowy (2);

  • mięsień obły większy (3);

  • mięsień kruczo-ramienny (4);

  • mięsień najszerszy grzbietu (5);

  • mięsień dwugłowy ramienia (6);

  • mięsień trójgłowy ramienia-głowa przyśrodkowa (7);

  • mięsień trójgłowy ramienia-głowa długa (8);

  • mięsień napinacz powięzi podramienia (9);

  • mięsień łokciowy (10);

  • mięsień ramienny (11);

  • mięsień ramienno-promieniowy (mięsień odwracacz długi) - (12);

  • mięsień prostownik promieniowy nadgarstka (13);

  • mięsień nawrotny (nawracacz) obły (14);

  • mięsień zginacz promieniowy nadgarstka (15);

  • mięsień zginacz powierzchowny palców (16);

  • mięsień zginacz łokciowy nadgarstka-głowa łokciowa (17);

  • mięsień zginacz głęboki palców-głowa ramienna (18);

  • mięsień zginacz głęboki palców-głowa promieniowa (19);

  • mięsień odwodziciel długi palca I (20);

  • mięsień prostownik wspólny palców (21);

  • opuszka nadgarstkowa (22);

  • opuszka śródręczna (23);

  • opuszki palcowe (24).

B) Mięśnie kończyny piersiowej od strony bocznej:

  • mięsień czworoboczny-część piersiowa (1);

  • mięsień czworoboczny-część szyjna (2);

  • mięsień nadgrzbietowy (3);

  • mięsień podgrzbietowy (4);

  • mięsień naramienny-część łopatkowa (5);

  • mięsień naramienny-część barkowa (6);

  • mięsień trójgłowy ramienia-część boczna (7);

  • mięsień trójgłowy ramienia-głowa boczna (8);

  • guzek większy (kości ramiennej) - (9);

  • chrząstka łopatki (10);

  • grzebień łopatki (11);

  • mięsień dwugłowy ramienia (12);

  • mięsień ramienny (13);

  • mięsień obły większy (14);

  • mięsień ramienno-promieniowy (mięsień odwracacz długi) - (15);

  • mięsień prostownik promieniowy nadgarstka (16);

  • mięsień prostownik wspólny palców (17);

  • mięsień odwodziciel długi palca I (18);

  • ścięgno mięśni prostownika długiego palca I prostownika palca II (własnego) - (19);

  • mięsień łokciowy (20);

  • mięsień prostownik boczny palców (21);

  • mięsień zginacz łokciowy nadgarstka-głowa łokciowa (22);

  • mięsień zginacz łokciowy nadgarstka-głowa ramienna (23);

  • mięsień prostownik łokciowy nadgarstka (24);

  • mięsień odwodziciel palca V (25);

  • mięśnie międzykostne (26).

Wszystkie elementy, które w jakikolwiek sposób wpływają lub pomagają mięśniom nazywamy ich narządami pomocniczymi. Do tej grupy zaliczamy:

  • powięzie:

     mocne, elastyczne błony łącznotkankowe otaczające poszczególne mięśnie lub grupy mięśni;

  • więzadła:

    pasma wytrzymałej tkanki łącznej, które zwykle łączą kości między sobą, wzmacniając ruchome połączenia między kośćmi (stawy). Mogą również łączyć kości poza stawami stabilizując układ szkieletowy. W przypadku więzadeł stawowych wyróżniane są więzadła torebkowe, przebiegające w ścianie torebki stawowej, zewnątrztorebkowe oraz wewnątrztorebkowe. Generalnie występują w tych miejscach, gdzie może zachodzić obawa przemieszczenia ścięgien;

  • kaletki maziowe i pochewki ścięgnowe:

    kaletka maziowa jest rodzajem wytworu błony maziowej, mającym postać zbudowanego z tkanki łącznej worka o pęcherzykowatym kształcie, zwykle komunikującą się z jamą stawową i wytwarzającą maź stawową. Dzięki temu posiadają one gładką i wilgotną powierzchnię. Pochewki ścięgnowe zbudowane są podobnie do kaletek, ale otaczają dookoła wydłużone ścięgno przymocowując się do niego za pomocą tkanki łącznej luźnej. Kaletki i pochewki ścięgnowe występują wszędzie tam, gdzie ścięgno lub mięsień narażone są na ocieranie się o kość;

  • trzeszczki:

    drobniutkie kosteczki heterotopowe (powstałe ze skostniałych ścięgien), które znajdują się w ścięgnach mięśni (np. zginacza palucha). Pełnią ważną funkcję w amortyzacji, absorpcji uderzeń i właściwym rozmieszczeniu nacisku podczas chodzenia.

USTAWIENIE KOŃCZYN PRZEDNICH I KĄTOWANIE NADGARSTKA (WADY POSTAWY)

Stabilny i prawidłowo zbudowany narząd ruchu warunkuje bezproblemowe poruszanie się psa. W dużym uproszczeniu możemy napisać, że swobodny ruch uzależniony jest przede wszystkim od stanu kości, stawów, chrząstek, mięśni, ścięgien, więzadeł, nerwów, unaczynienia i innych narządów pomocniczych - czyli wszystkich elementów składowych kończyny. Aby jednak zwierzę mogło efektywnie poruszać się jego kończyny muszą być, nie tylko prawidłowo zbudowane, ale również poprawnie ustawione i optymalnie dla rasy ukątowane.

 

Błędy postawy kończyn oraz zbyt małe lub zbyt duże kątowania przyczyniają się do nienaturalnego obciążania poszczególnych partii ciała i kości, co u młodego rosnącego organizmu może się przełożyć na liczne nieprawidłowości w obrębie nasad kości i chrząstki wzrostowej. Dysproporcje wywierają również wpływ na harmonię i efektywność ruchu, gdzie przy znacznych odchyleniach dochodzi do większych nakładów pracy organizmu, a więc przekłada się to na szybsze męczenie organizmu i przedwczesne zużywanie stawów, mięśni, ścięgien i innych narządów pomocniczych, co w efekcie bardzo często prowadzi do powstawania różnego rodzaju patologii w obrębie kończyn.

 

Widać zatem, że nie tylko z punktu widzenia standardów ras, ale przede wszystkim biorąc pod uwagę aspekt zdrowotny, prawidłowe ustawienie i ukątowanie kończyn jest bardzo ważne. Zgodnie z  tematem naszego opracowania przyjrzymy się bliżej wadom występującym w obrębie kończyn przednich, a za model przykładowy posłuży nam rasa Czarny terier rosyjski.

 

Z definicji prawidłowa postawa ciała, to układ jego poszczególnych elementów zapewniający najlepszą jego stabilność, pracę narządów wewnętrznych, wydolność statyczno-dynamiczną przy najmniejszym obciążeniu organizmu dla zapewnienia tych warunków. Zgodnie z tym przy budowie pożądanej przez wzorzec, prawidłowym ukątowaniu, klatce piersiowej odpowiedniej głębokości z dobrze ukształtowanym przedpiersiem i wysklepionymi żebrami oraz z wyważonym w szerokości frontem kończyny przednie zdrowego CTR-a, prawidłowo żywionego i pielęgnowanego oglądane z przodu są proste i ustawione równoległe względem siebie. Przy wzorcowej postawie przednich łap widzianych z boku, linia pionowa prowadzona od najwyższego punktu kłębu powinna być styczna z tylną powierzchnią stawu łokciowego i nadgarstkowego (rys. nr 1).

 

rysunek nr 1

 

Na rysunku 2 przykład A i przykład B kończyny przednie ustawione względem siebie są równolegle i prostopadle do podłoża, ale ze względu na budowę klatki piersiowej w przypadku A ustawione są zbyt wąsko, a w przypadku B rozstawione są zbyt szeroko. Praktycznie rzecz biorąc te dwie postawy mają istotne znaczenie z punktu widzenia standardu rasy, czyli pożądanej budowy i estetyki odbioru sylwetki zwierzęcia zarówno w ruchu, jak i w statyce, natomiast nie są czynnikiem wyzwalającym, jakieś nieprawidłowości kostno-stawowe mogące pojawić się w obrębie kończyn.

 

rysunek nr 2

 

Na wady postawy składa się szereg czynników. Najprostszy podział dzieli je na wady:

  • wrodzone (najczęściej pochodzenia kostnego, mięśniowego lub neurologicznego);

  • nabyte (rozwojowe lub nawykowe).

Na rozwój wad wrodzonych wpływ mają przede wszystkim uwarunkowania genetyczne (odziedziczone po przodkach choroby i schorzenia lub powstające samoistnie mutacje i inne zaburzenia) oraz szereg czynników mających znaczenie dla prawidłowego rozwoju płodu [środowiskowe (żywienie i pielęgnacja matki), choroby zakaźne lub metaboliczne matki, zatrucia, stres, urazy itd.].

 

Na rozwój wad nabytych wpływ ma przede wszystkim szeroko pojęte środowisko - czyli żywienie, pielęgnacja warunki bytowe szczenięcia oraz doznane urazy i przebyte choroby.

 

Najprościej rzecz ujmując wada postawy polega na załamaniu długiej osi kończyny w jednym ze stawów w czterech możliwych kierunkach: do przodu lub do tyłu, do wewnątrz albo na zewnątrz. Wady te w zależności od stopnia zmian same w sobie stanowią jednostkę wymagającą korekty i leczenia lub też mogą być czynnikiem wyzwalającym, kolejne zaburzenia lub kostno-stawowe nieprawidłowości mogące się rozwinąć w obrębie kończyn przednich.

 

Postawa rozbieżna:

nogi nie są ustawione równolegle do siebie, ale rozchodzą się na zewnątrz już od stawów łokciowych (rys. nr 3 przykład A). Przy tej postawie przestrzeń pomiędzy opuszkami łap jest zbyt szeroka, co powoduje dodatkowe obciążanie wewnętrznej strony łap. Nierównomierne rozłożenie nacisku prowadzi także do zbytniego przeciążenia stawów i ścięgien. Ruch psa jest niezgrabny.

 

Postawa zbieżna:

nogi nie są równolegle ustawione do siebie, ale schodzą się do wewnątrz już od stawów łokciowych na kształt litery V. (rys. nr 3 przykład B). Taka postawa powoduje to, że zewnętrzne części łap muszą dźwigać większy ciężar, niż wewnętrzne, co w rezultacie zwiększa ryzyko kontuzji stawów. Ruch psa jest chwiejny i istnieje prawdopodobieństwo, że w jego trakcie łapy będą o siebie uderzać.

 

rysunek nr 3

 

Postawa francuska:

wąski front z płytkim, słabo wyrażonym przedpiersiem, gdzie klatka piersiowa jest płasko ożebrowana, kształtem w przekroju przypominając truskawkę najczęściej daje rozstawienie kończyn na zewnątrz (poniżej stawu nadgarstkowego nogi rozchodzą się na zewnątrz - tzw. "francuz"). Dodatkowo takie ustawienie oddziałuje również na łokcie, które dają wrażenie związanych (są przyciśnięte do tułowia). (rys nr 4 przykład A). Tu również mamy do czynienia z nierównomiernym rozkładem sił obciążeniowych i w efekcie wewnętrzna część łapy dźwiga większy ciężar, niż zewnętrzna część łapy, co ma wpływ na nierównomierne zużycie stawów i ścięgien.

 

Postawa szpotawa:

Przy płytkiej klatce piersiowej z łokciami ustawionymi na zewnątrz (odstające i luźne łokcie szczególnie widoczne w ruchu) łapy poniżej stawu nadgarstkowego będą skierowane do wewnątrz (postawa szpotawa). Czasami wygięcie do środka następuje tylko poniżej stawu nadgarstkowego. (rys nr 4 przykład B). Zewnętrzne partie łapy dźwigają większy ciężar, niż wewnętrzne, i to dodatkowo pod większym kątem. Przy takim układzie przednie kończyny w ruchu (zwłaszcza przy luźnych, odstających łokciach) zataczają szeroki łuku na zewnątrz, co daje wrażenie "przeplatania" poruszających się kończyn.

 

Postawa iksowata:

kończyna odbiega od pionu do wewnątrz (przyśrodka) na przestrzeni od stawu barkowego do nadgarstka, a od pionu na zewnątrz dopiero od nadgarstka, obciążenie jak przy postawie rozbieżnej. (rys nr 4 przykład C).

 

rysunek nr 4

 

Cały ciężar ciała psa rozkłada się na opuszkach łap, które stanowią ostateczny kontakt ciała z podłożem. Nie trudno więc wnioskować, że do prawidłowego poruszania oraz zachowania równowagi, nie tylko stabilne rozłożenie ciężaru i prawidłowe ustawienie kończyn jest potrzebne, ale także istotną rolę odgrywa ustawienie nadgarstka i palców. To praktycznie one służą do absorbowania wszelkich wstrząsów powstających w trakcie stawiania kroków. W czasie biegu czy skoków takie zmiany siły nacisku i przeciążenia działające na kości, stawy, mięśnie i więzadła mogą być  ogromne, a prawidłowo zbudowane i ustawione nadgarstki oraz palce są w stanie je wszystkie odpowiednio zamortyzować.

 

Każdy standard rasy dokładnie określa, jakie powinno być docelowe ustawienie nadgarstka oraz kształt i forma łapy. W przypadku CTR-a łapy powinny być duże, zwarte, okrągłe i zebrane w piąstki, a śródręcze krótkie, masywne, lekko nachylone, kiedy jest oglądane z boku. W każdym kroku nadgarstki generują również unikalny napęd, a silna, sprężysta łapa o dobrze wysklepionych palcach zapewnia psu dużą wytrzymałość. Jeśli łapy są rozlazłe, luźne, a palce szeroko rozstawione to w trakcie ruchu cierpią na tym wiązadła i pies szybko się męczy.

 

Zgodnie z naukowymi ustaleniami umiarkowanie prosto ustawione śródręcze z kątowaniem wahającym się w granicach 20 stopni uważane jest za takie, które może pochłonąć maksymalną ilość energii, bez nadmiernego uszczerbku oraz szarpnięć i wstrząsów podczas wykonywanego ruchu. Zarówno zbyt pochyłe, jak również strome - to znaczy pionowo ustawione śródręcze jest poważną wadą mającą wpływ na zdrowotność zwierzęcia. Zbyt kątowane śródręcza są dość delikatne i nie są w stanie wygenerować odpowiedniej ilości mocy napędowej przy każdym kolejnym kroku. Niektóre psy z przesadnie kątowanym śródręczem mają tendencję do kierowania nadgarstka wprost na ziemię i pies wygląda, jakby stąpał po zmieni całą długością od śródręcza do końca palców. Takie ustawienie wpływa degenerująco na staw nadgarstkowy i międzypaliczkowe oraz wielokrotnie jest powodem wielu urazów w obrębie tych stawów. Z kolei stromo ustawiony nadgarstek może przyczyniać się do powstawania tzw. "kozińca" czyli przeprostu w stawie nadgarstkowym, kiedy to jest on wysunięty do przodu.

 

 

A - prawidłowe kątowanie nadgarstka i ustawienie kończyny (nadgarstek krótki, masywny, lekko nachylony, kiedy jest oglądany z boku, co idzie w parze z ukośnym ustawieniem łopatek. Łokieć i kłąb znajdują się w jednej linii, a pochylenie nadgarstków pozwala na optymalne przeniesienie środka ciężkości przedniej części ciała na stopy. Nadgarstki kładą się płasko na ziemi w czasie szybkiego ruchu i sprężyście wracają do poprzedniej pozycji co daje siłę wykroku i odpowiednią amortyzację);

 

B - miękkie śródręcze również nazywane przy silnym wychyleniu śródręcza w kierunku podłoża "niedźwiedzią łapą". Śródręcze ustawione jest względem podłoża pod zbyt małym kątem, łapa sprawia wtedy wrażenie miękkiej, mało stabilnej. Staw jest zbyt długi lub z byt wygięty. Podczas każdego kroku staw jest poddawany silnemu obciążeniu, co prowadzi do "zmiękczenia" chodu i bardzo forsuje ścięgna oraz znacznie obciąża tylną część łapy.

 

C - stromy nadgarstek często występuje razem ze stromą łopatką i krótkim, stromym ramieniem i wraz z wiekiem często takie zestawienie prowadzi do poważnej wady "przeprostu w stawach nadgarstkowych" czyli tzw. kozińca. Krótki, stromy nadgarstek nie jest w stanie sprężyście się zginać i rozginać, co przekłada się na jakość ruchu oraz znaczne obciążenie przedniej części łapy.

 

D - koziniec (nadgarstek wysunięty do przodu): lekko poddany nadgarstek może być cechą wrodzoną lub nabytą. Przy takim ustawieniu dochodzi do wielu przeciążeń stawu nadgarstkowego oraz do nadmiernego obciążania przedniej części łapy.

 

E - Zależnie od rasy, podramię ustawione jest pionowo lub nieznacznie nachylone ku tyłowi. Cofnięcie podramienia poza linię stawu łokciowego (pochylone przedramię) uważa się zawsze za wadę budowy.

 

ZABURZENIA WZROSTOWE I KOSTNE NIEPRAWIDŁOWOŚCI W OBRĘBIE KOŃCZYN PIERSIOWYCH U CTR-A

suka rasy Czarny Terier Rosyjski w wieku 60 dni wygląd budowy kończyn nie budzi żadnych zastrzeżeń ta sama suka rasy CTR w wieku ponad roku. W wieku 3,5 miesiąca rozpoczęły się problemy w obrębie kończyn przednich. Zdiagnozowano przedwczesne zamknięcie przynasad chrząstki wzrostowej, co wraz z postępem rozwoju doprowadziło do licznych deformacji w obrębie kończyn przednich (chondroplazja)

pies rasy Czarny Terier Rosyjski w wieku 10 tygodni. Nieprawidłowe kostnienie śródchrzęstne doprowadziło do deformacji w obrębie kończyn przednich.

suka rasy Czarny Terier Rosyjski w wieku 16 tygodni. Przedwczesne zamknięcie nasady dalszej kości łokciowej
   

DEFORMACJE KĄTOWE KOŃCZYN PIERSIOWYCH

Dwie kości w kończynie piersiowej są układem, który sprzyja zaburzeniom jeśli z jakiś przyczyn kość łokciowa i promieniowa rosną w różnym tempie. Kość łokciowa i promieniowa, aby mogły utrzymać dopasowanie w stawie łokciowym, muszą rosnąć synchronicznie. Wzrost kości promieniowej na długość ma miejsce zarówno w nasadzie bliższej (40%), jak i w nasadzie dalszej (60%). Kość promieniowa przenosi większość obciążeń przypadających na staw łokciowy (75-80%). Kość łokciowa rośnie wyłącznie w oparciu o nasadę dalszą (85%), choć ma także nasadę bliższą, ale ta odpowiedzialna jest jedynie za rozwój guza łokciowego na długość, bowiem wartość wzrostowa oscyluje zaledwie w granicach 15%. Zaprzestanie wzrostu, w którejkolwiek kości (z wyjątkiem części bliższej kości łokciowej) w sposób znaczący wpływa na długość i wygięcie przedramienia.

 

Deformacje kości u psów stanowią 1,77% stwierdzanych wszystkich problemów w obrębie układu mięśniowo-szkieletowego, przy czym udział procentowy deformacji kostnych zlokalizowanych w obrębie przedramienia stanowi 0,74% wszystkich tych nieprawidłowości. W związku z tym, że najintensywniejszy wzrost szczenięcia przypada pomiędzy 8 tygodniem, a 12 miesiącem jego życia to schorzenia te pojawiają się właśnie w tym okresie, przy czym najwięcej przypadków kostnych deformacji notowanych jest w klinikach weterynaryjnych do 6 miesiąca życia szczenięcia.

 

W zależności od tego, z której nasady będzie wychodziło zaburzenie wzrostowe kości łokciowej i/lub promieniowej to deformacje kostne mogą przybierać różne formy. Najprostszy sposób podziału ogranicza się do:

  • koślawości (valgus), kiedy to zdeformowane kości odstawiają się na zewnątrz (kształt litery X);

  • szpotawości (vargus), kiedy to zdeformowane kończyny ustawiają się do wewnątrz (kształt litery O).

Dodatkowo na deformacje kostne składa się:

 

Kątowanie kończyn

Określenie "kątowanie" związane jest z budową psa i odnosi się do kątów, pod którymi zestawione są ze sobą kości w stawach. Kątowanie może być wyraźne (głębokie) lub strome. W pierwszym przypadku kąty są mniejsze, w drugim większe (bardziej rozwarte). Generalnie rzecz biorąc termin "kątowanie kończyn" odnosi się do kombinacji kątów stawów występujących w tych kończynach. A więc ogólnie używa się określenia kątowanie przednich kończyn lub kątowanie tylnych kończyn, by opisać połączenie kątowe tych rejonów. Pies, który wykazuje prawidłowe kąty dla swojej rasy określany jest mianem dobrze kątowanego lub dobrze zbalansowanego. Należy jednak zaznaczyć, że pojęcie "prawidłowo kątowany" odnosi się do konkretnej rasy, bowiem z racji standardów i widniejących w nich zapisów, to co dla jednej rasy jest poprawne, w drugiej może stanowić wadę. Mimo tych rasowych różnic istnieje pewna zgodność, co do tego jakie powinno być optymalne kątowanie kończyn, by zwierzę mogło poruszać się swobodnie. Generalnie rzecz biorąc jeśli kątowanie kończyn przednich będzie odpowiadało (będzie proporcjonalne) kątowaniu kończyn tylnych to wówczas pies pozostanie w równowadze, nawet jeśli rozpatrując standard rasy kąty te będą mniejsze od pożądanych. Pies, który pozostaje w równowadze zwykle porusza się lepiej i ma większą wytrzymałość, niż pies z większym kątowaniem, przodu lub tyłu, który nie jest wyważony.

 

Wśród naukowców istnieją spory, co do tego, w których punktach i jak poprawnie mierzyć poszczególne kąty. Bowiem różne punkty wyjścia mogą zmieniać wyniki. Również nie ma porozumienia, co do tego jakie konkretnie miary poszczególnych kątów stanowią ideał dla psa (w pojęciu ogólnym), tak by ten poruszał się maksymalnie szybko, wytrzymale i do tego jego ruch zachował pełną płynność.

 

Kąt ustawienia łopatki mierzony wzdłuż grzbietu łopatki od pionu jest uważany za idealny jeśli wynosi 45 stopni (wg Spira i Lyon'a), aczkolwiek Eliott w swoich baniach uważa, że optymalne ustawienie łopatki powinno wynosić około 60 stopni. Miara kątowego ustawienia ramienia względem łopatki wg jednej z metod mierzenia zdejmowana jest następująco: linia prosta prowadzona środkiem od najwyższej krawędzi łopatki do zaznaczenia nasady kości ramiennej, a następnie linia prosta prowadzona jest stamtąd w kierunku łokcia. Co do zasady, odległość między tymi punktami odniesienia powinna być mniej więcej równa, a jeśli przód jest zrównoważony to łokieć będzie ustawiony na linii tylnego ustawienia łopatki.

 

Zgodnie z naukowymi ustaleniami idealna wartość dla tego kąta wynosi 90 stopni, jednak u większości ras będzie można znaleźć wartości bliższe do wartości 105 stopni (u CTR-a 100 stopni), a w szczególności u typowych terierów miara ta może wynosić ponad 130 stopni. Kąt śródręcza w odniesieniu pionowym powinien wynosić około 20 stopni u większości ras - większe nachylenie sugeruje słabe śródręcze (nadgarstki skierowane w dół).

 

Dysproporcje długości kości

to nic innego, jak zahamowanie (z jakiś przyczyn) prawidłowego wzrostu jednej lub dwóch kości, co ostatecznie prowadzi do niedopasowania powierzchni tych kości w otaczających ich stawach. Przy małych dysproporcjach zmiany mogą być niezauważalne gołym okiem, ale najczęściej są to dość poważne różnice, które kaskadowo wywołują kolejne niedomagania. Większe różnice są widoczne gołym okiem, bowiem ze względu na niedopasowanie długości kończyna ulega różnym deformacjom. Nierówność kończyn negatywnie wpływa prawie na cały narząd ruchu. Skrócenie kończyny powoduje złe obciążanie stawów, które ulegają uszkodzeniom i w zależności od postępu zmian może się rozwinąć dysplazja stawowa, zwyrodnienie stawu lub może dochodzić do zwichnięć stawu. Nierówność kończyn najczęściej jest spowodowana rzeczywistym skróceniem, rzadziej wydłużeniem kości, lub przykurczami w stawach.

 

W przypadku podejrzenia dysproporcji w długości kości obydwie kończyny powinny być prześwietlone, a zdjęcia RTg porównane w celu określenia stopnia zmian.

 

Rotacja kości

najprościej rzecz ujmując rotacja to ruch obrotowy wokół osi. W języku medycznym w celu opisania ruchu zwiększania lub zmniejszania kąta pomiędzy graniczącymi ze sobą kośćmi używane jest określenie "ruch kątowy".

 

Aby w ogóle ruch był możliwy kości są połączone ze sobą stawami. W obrębie stawu powierzchnie kości (tzw. powierzchnie stawowe) są pokryte idealnie gładką chrząstką stawową. Umożliwia to ruch w stawie z minimalnym tarciem powierzchni kości, co zapobiega ich ścieraniu się i zużyciu. Żeby staw nie rozpadł się, kości, które go tworzą, są połączone w stały sposób za pomocą więzadeł. Dodatkowe zabezpieczenie przed destabilizacją stawu i równocześnie dodatkową ochronę zapewnia otaczająca go torebka stawowa. Zamyka ona szczelnie staw i przechodzi w okostną, czyli mocną, obficie unaczynioną i unerwioną błonę włóknistą, okrywającą ze wszystkich stron kość. Torebka stawowa jest zbudowana z dwóch warstw. Warstwa zewnętrzna składa się z łącznotkankowych włókien, z których część tworzy więzadła łączące kości. Wewnętrzna warstwa torebki stawowej to tzw. maziówka, bogato unaczyniona błona produkująca maź stawową. Jest to gęsta ciecz, która ułatwia "poślizg" w stawie i zapewnia bezbolesne przesuwanie się powierzchni stawowych względem siebie.

 

Ruchy w stawach byłyby niemożliwe do wykonania, gdyby nie praca mięśni. Skurcz włókien mięśniowych, powodujący skrócenie się mięśni, prowadzi do zmiany położenia kości względem siebie. To, jaki ruch zostanie wykonany, np. zginanie czy prostowanie zależy od tego, która grupa mięśniowa, czy też pojedynczy mięsień, skurczy się. Impuls do wystąpienia skurczu mięśnia pochodzi z centralnego układu nerwowego i jest przewodzony przez rdzeń kręgowy i wychodzące z niego korzenie nerwowe, z których powstają nerwy obwodowe. Do kości przytwierdzonych jest setki mięśni. Są one zbudowane z włókien poprzecznie prążkowanych. Większość mięśni jest przyczepiona do kości za pomocą ścięgien lub bezpośrednio. Ścięgna mają kształt wstążki lub powrózka i utworzone są z mocnej włóknistej i zbitej tkanki łącznej. Z jednej strony łączą się z mięśniem, a drugi koniec ścięgien jest przytwierdzony do kości. Skurcz mięśnia pociąga za jego przyczep do kości i powoduje ruch kości w danym kierunku. Zakres ruchu zależy od typu stawu. W narządzie ruchu psa znajdują się stawy jednoosiowe (np. międzypaliczkowe w palcach rąk), dwuosiowe (np. staw nadgarstka) i wieloosiowe (np. staw barkowy). Odpowiedni kształt główki i panewki stawowej umożliwia wykonywanie ruchów w jednej, dwu lub wielu płaszczyznach. I tak staw jednoosiowy ma główkę o kształcie bloczka, a panewka jest jakby negatywem główki. Staw dwuosiowy ma główkę o kształcie eliptycznym i odpowiednio "wyżłobioną" panewkę. W stawach wieloosiowych główka ma kształt kulisty i porusza się we wklęsłej, miseczkowatej panewce.

 

Kości, stawy i mięśnie tworzą ściśle związaną ze sobą całość biologiczną i mechaniczną i wzajemnie na siebie oddziałują. Aby opisać ruchy kości, można podzielić je na:

  • ruchy kości anatomiczne:

    są to rotacje czynne i bierne wokół zdefiniowanej wcześniej osi. Ruchy te odbywają się z położenia w pozycji zerowej i odbywają się w płaszczyznach anatomicznych (np. zginanie, prostowanie, odwodzenie, przywodzenie, rotacja w lewo i w prawo, rotacja do wewnątrz i na zewnątrz).

  • ruchy kości fizjologiczne:

    ruchy odbywające się wokół wielu osi jednocześnie, najczęściej po skosie lub po przekątnych. Nie są ograniczone jedną płaszczyzną. W trakcie tego typu ruchów, w stawie odbywa się toczenie z poślizgiem - czyli ruch występujący pomiędzy dwiema nieprzystającymi powierzchniami stawowymi podczas wykonywania wszystkich ruchów rotacyjnych. Jest to ruch zawierający w sobie toczenie i ślizg. Kierunek ruchu ślizgu i toczenia zależy od tego, czy poruszająca się  powierzchnia stawowa jest wklęsła czy wypukła. Kierunek toczenia podczas toczenia z poślizgiem odbywa się zawsze w tym samym kierunku co ruch kości. Dotyczy to zarówno wklęsłej jak i wypukłej poruszającej się powierzchni stawowej. Zaś kierunek ślizgu podczas ww. ruchu w powierzchni stawowej wklęsłej oraz ruch kości odbywają się w tym samym kierunku (kość oraz powierzchnia poruszająca się znajdują się po tej samej stronie osi ruchu), a przy powierzchni stawowej wypukłej ruch ślizgu oraz ruch kości odbywają się w kierunkach przeciwnych (kość oraz powierzchnia poruszająca się znajdują się po przeciwnych stronach osi ruchu).

W warunkach rozwoju fizjologicznego pies jest w stanie wykonać cały zakres ruchów przewidziany przez naturę dla danego narządu.

 

Wszelkie nieprawidłowości w przypadku podejrzenia rotacyjnych zmian w zniekształconej kończynie powinny być wykryte w badaniu ortopedycznym poprzez porównanie kierunków płaszczyzn określonych przez zginanie i rozginanie kończyny w różnych kierunkach, bowiem rotację kości jest dość trudno zdiagnozować jedynie na podstawie zdjęcia RTG.

 

Translacja (przesunięcie) kości

jest to prostoliniowe przesunięcie odcinka kości w stosunku do reszty kości symetrycznie do długiej osi. Translacja może być obecna w przypadku braku deformacji kątowej lub obrotowej i choć są to rzadkie przypadki może mieć również miejsce w przypadku nieprawidłowego zrostu kości lub braku zrostu.

 

Przedwczesne zamknięcie nasady dalszej kości łokciowej

Stożkowaty kształt nasady dalszej kości łokciowej (w przybliżeniu porównywalny do litery V) oraz to, że w 85% odpowiedzialna jest ona za wzrost kości łokciowej na długość powoduje, że jest to miejsce szczególnie wrażliwe i podatne na wszelkiego rodzaju urazy szczególnie u szczeniąt, u których faza wzrostowa jest w danym momencie najsilniej zaakcentowana. Jeśli z jakiś przyczyn dojdzie do zamknięcia nasady dalszej kości łokciowej, jej wzrost na długość będzie praktycznie niemożliwy, przy czym wzrost kości promieniowej nadal będzie trwał. Wraz z dalszym rozwojem organizmu stopniowo prowadzi to do postępującego wyginania, a potem skręcania kości promieniowej, ponieważ nierosnąca kość łokciowa stanowi dla rosnącej kości promieniowej swoisty ogranicznik uniemożliwiający prawidłowy wzrost przedramienia. W związku z tym, że proces wzrostowy w kości promieniowej trwa, to praktycznie musi ona sobie niejako znaleźć miejsce w tej ograniczonej przestrzeni. Ponieważ dalsza część kości łokciowej jest umieszczona po stronie bocznej od nadgarstka, to dlatego rozwija się odchylenie dalszej części kończyny na zewnątrz od osi kończyny. Kość promieniowa jest wygięta w kierunku przednim, a stopa zaczyna być odwrócona na zewnątrz (Carpus Valgus). Staw promieniowo-nadgarstkowy ulega nadwichnięciu w kierunku tylno-bocznym. Przy dalszych zniekształceniach głowa kości promieniowej może przesuwać kłykieć kości ramiennej z wcięcia półksiężycowatego. Deformacje te pogłębiają się wprost proporcjonalnie do tempa rozwoju całego organizmu. W przypadkach nieleczonych w porę prowadzą do deformacji stawów, chorób zwyrodnieniowych i mają swój udział w etiologii dysplazji stawu łokciowego.

na zdjęciu RTG widoczne przedwczesne zamknięcie nasady dalszej kości łokciowej

 

na zdjęciu RTG widoczne przedwczesne zamknięcie nasady dalszej kości łokciowej. Po bokach częściowo płytka wzrostu jest jeszcze otwarta (czerwone strzałki), a po środku już całkowicie zamknięta (niebieski okręg).

przedwczesne zamknięcie nasady dalszej kości łokciowej powoduje dysproporcje we wzroście kości łokciowej i promieniowej, co prowadzi do ich niedopasowania w stawie łokciowym i zmiany obciążenia stawu. Taka dysproporcja w krótkim czasie powoduje uszkodzenia kości w obrębie stawu i przyczynia się do rozwoju dysplazji stawu łokciowego.

   

Przedwczesne zamknięcie nasady dalszej kości promieniowej

Zamknięcie nasady jest zazwyczaj asymetryczne - z jednej strony kość promieniowa rośnie nadal, a z drugiej nasada jest zamknięta. Powstała w ten sposób deformacja obejmuje zagięcie kości nadgarstka i śródręcza w kierunku zamkniętej nasady.

 

Stosunkowo rzadko dochodzi do całkowitego zamknięcia nasady dalszej kości promieniowej, co w efekcie daje prostą, ale skróconą kość promieniową z wygięciem tylnej części kości łokciowej oraz luźny staw łokciowy z powodu braku kontaktu pomiędzy bliższą częścią kości promieniowej i kości ramiennej.

   
Przedwczesne zamknięcie nasady dalszej kości promieniowej
   

Zamknięcie nasady bliższej kości promieniowej

Skutkiem zamknięcia nasady bliższej kości promieniowej jest oddzielanie głowy kości promieniowej od części dalszej kości ramiennej. Spowodowane tym rozluźnienie przyczynia się do niedorozwoju stawów i choroby zwyrodnieniowej. W niektórych przypadkach widoczne jest skrócenie kończyny.

   
na zdjęciu RTG widoczna skrócona kość promieniowa i 6 mm niezgodność pomiędzy kością promieniową, a ramieniową
   

Kościozrost kości promieniowej i łokciowej

Jak sama nazwa wskazuje jest to zaburzenie polegające na częściowym zroście kości promieniowej i łokciowej. Takie zaburzenie prowadzi do asynchronicznego wzrostu obydwu kości. Kościozrost powoduje brak wydłużania części bliższej kości łokciowej. Jeśli kość promieniowa nadal rośnie to głowa kości promieniowej przesuwa kość ramienną poza wcięcie łokciowe, ponieważ kość łokciowa nie jest w stanie utrzymać podobnego tempa wzrostu, powoduje zmiany w stawie i przyczynia się do rozwoju choroby zwyrodnieniowej. 

 

Kościozrost kości promieniowej i łokciowej

 

Brak kości promieniowej

jest to wrodzona wada genetyczna polegająca na całkowitym lub częściowym braku kości promieniowej. Brak podparcia dla nadgarstka od strony przyśrodkowej powoduje odchylenie kończyny na stronę przyśrodkową, co jest widoczne już we wczesnym okresie życia szczenięcia. Zmiany mogą być jedno- lub dwustronne.

   
na zdjęciu RTG widoczny brak kości promieniowej
   

Przyczyny wystąpienia deformacji kątowych

Przyczyny powstawania deformacji kątowych kończyn piersiowych nie zostały dotąd jednoznacznie poznane i zdefiniowane. Prowadzone badania pokazują, że są to schorzenia bardzo złożone o wieloczynnikowych uwarunkowaniach. W większości dostępnych badań, jako jedno z nadrzędnych uwarunkowań wymienia się predyspozycje genetyczne, które przy sprzyjających okolicznościach mogą prowadzić do wystąpienia deformacji w obrębie kośćca kończyn piersiowych. Duże znaczenie przypisuje się również uszkodzeniom natury mechanicznej, które również prowadzą do deformacji kośćca. Różnica, jednak pomiędzy schorzeniem warunkowanym genetycznie, a nabytym w sposób urazowy jest zasadnicza. Zazwyczaj konkretne deformacje kątowe kończyn piersiowych o podłożu genetycznym dotyczą dwóch kończyn jednocześnie i proces zmian przebiega podobnie, a te same deformacje nabyte w sposób urazowy dotyczą przede wszystkim kontuzjowanej kończyny, bądź obydwu kontuzjowanych kończyn, przy czym stopień rozwoju deformacji może być różny na obydwu kończynach i w zależności od odniesionego urazu może on dotyczyć różnych kości.

 

Najczęściej cytowane w literaturze czynniki warunkujące rozwój deformacji:

  • skłonność genetyczna;
  • uwarunkowania środowiskowe;
  • urazy mechaniczne;
  • nieodpowiednia dieta;
  • następstwo wtórne do toczącego się procesu chorobowego.

Ze względu na to, że u młodych psów nasady są podatne na urazy mechaniczne wyżej omówione zaburzenia wzrostu kości kończyn przednich wbrew pozorom występują dość często.

 

Objawy towarzyszące deformacjom kątowym

Praktycznie przy wszystkich deformacjach kątowych kończyny/kończyn przedniej/przednich widoczne objawy zależą od stopnia nasilenia schorzenia, wieku zwierzęcia, chorób lub schorzeń towarzyszących. Przy niewielkich deformacjach mogą być zauważalne lekkie odchylenia w ustawieniu kończyny, a na samym początku psu mogą nie towarzyszyć objawy bólowe czy kulawizna. Przy zmianach nasilonych pojawiają się w zależności od rozpoznanego schorzenia widoczne deformacje w ustawieniu kończyny, która zaczyna się nienaturalnie wyginać z ustawieniem kości przedramienia na zewnątrz lub do wewnątrz odstawieniem nadgarstka na zewnątrz lub do wewnątrz, odstawieniem łokcia na zewnątrz lub do wewnątrz. Widać również asymetrię wzrostową chorej kończyny w stosunku do zdrowej. Dodatkowo psu zazwyczaj zaczyna doskwierać ból, pojawia się utykanie, kulawizna, widoczne oszczędzanie zajętej kończyny, problemy ze wstawaniem, kładzeniem się i poruszaniem. Nieleczone deformacje kątowe przyczyniają się do rozwoju choroby zwyrodnieniowej i mają swój udział w etiologii dysplazji stawu łokciowego.

 

Diagnoza deformacji kątowych

Prawidłowa diagnoza stawiana jest na podstawie:

  • wywiadu klinicznego, w którym lekarz zada szereg pytań odnośnie sposobu karmienia psa, warunków utrzymania, pielęgnacji, ewentualnych deformacji występujących u przodków zwierzęcia oraz ewentualnie odniesionych urazów czy innych schorzeń, które pies przeszedł lub być może jest w ich trakcie;

  • badania klinicznego, w którym lekarz przyjrzy się motoryce ruchu, oceni postawę kończyn oraz palpacyjnie zbada zakres ruchu w kończynach, sprawdzi reakcje psa na odczucie bólu, napięcie mięśni i więzadeł, mobilność stawów, symetrię ustawienia kończyn, obrzęki, guzy, krwiaki, podwyższoną ciepłotę ciała. Będzie również poszukiwał ewentualnych oznak złamania, pęknięcia, zmiażdżenia lub przesunięcia kości, zwichnięcia, nadwichnięcia stawów, naderwania, nadwyrężenia mięśni itd.;

  • badanie krwi i moczu w celu sprawdzenia wszystkich parametrów;

  • zdjęcia RTG wykonanego w kilku projekcjach w celu zlokalizowania problemu w chorej kończynie (deformacje, złamania, zwichnięcia, brak kości itd.) oraz dla porównania skali problemu wykonuje się również zdjęcie zdrowej kończyny.

Wszystkie te dane zebrane w jedną całość pozwolą postawić trafną diagnozę umożliwiająca podjęcie odpowiedniego leczenia.

 

Leczenie deformacji kątowych

Wczesne rozpoznanie i podjęcie leczenia jest niezwykle istotne, by umożliwić zwierzęciu dalszy prawidłowy rozwój, bez doprowadzania do dalszych deformacji i schorzeń w obrębie aparatu ruchu. Praktycznie przy wszystkich deformacjach kątowych jedynym wyjściem jest przeprowadzenie zabiegu chirurgicznego w celu dokonania korekty ustawienia zdeformowanych kości i wyrównania braków wzrostowych. Typ wykonywanej operacji zależy od stwierdzonej anomalii, postępu chorobowego, wieku i kondycji pacjenta.

 

Przedwczesne zamknięcie nasady dalszej kości łokciowej o ile deformacje nie przekraczają więcej, niż 15 stopni wymaga wykonania zabiegu osteotomii kości łokciowej polegającej na wycięciu mniej więcej 2 cm kości od połowy do 1/3 dalszej. Pozwala to na wydłużenie się kości promieniowej tak długo, jak miejsce ostektomii pozostaje niewypełnione przez kostninę włóknista lub kość. Niektórzy lekarze wypełniają to miejsce za pomocą wolnego przeszczepu tkanki tłuszczowej, aby spowolnić proces zrostu pomiędzy odłamami kości łokciowej.

 

Przedwczesne zamknięcie nasady dalszej kości promieniowej wymaga przeprowadzenia zabiegu chirurgicznego polegającego na usunięciu uszkodzonej nasady wzrostowej i zastąpieniu jej wolnym przeszczepem tkanki tłuszczowej, co umożliwia wzrost kości promieniowej oraz autokorektę deformacji kątowej.


Przedwczesne zamknięcie nasady dalszej kości promieniowej leczy się w podobny sposób, jak zamknięcie nasady dalszej kości łokciowej. Osteotomia kości promieniowej i stopniowe rozciąganie segmentów kostnych za pomocą stabilizatora zewnętrznego pozwala na wydłużenie kończyny i przywrócenie dopasowania powierzchni stawowych.

 

Zamknięcie nasady bliższej kości promieniowej wymaga wykonania zabiegu osteotomii i stopniowego rozciągania odłamów kości promieniowej.

 

Kościozrost kości promieniowej i łokciowej wymaga wykonania operacji korekcyjnej polegającej na stopniowym wydłużaniu kości łokciowej za pomocą stabilizatora zewnętrznego po uprzednio wykonanej osteotomii.

 

Brak kości promieniowej zazwyczaj wymaga wykonania amputacji chorej kończyny. Jeśli wada ta dotyczy dwóch kończyn rokowanie, co do możliwości poruszania się psa są złe.

   

 osteotomia korekcyjna klinowa kości łokciowej przy przedwczesnym zamknięciu nasady dalszej kości łokciowej

 osteotomia korekcyjna kości łokciowej  z zastosowaniem gwoździa stabilizacyjnego przy przedwczesnym zamknięciu nasady dalszej kości promieniowej

 osteotomia korekcyjna kości łokciowej przy przy przedwczesnym zamknięciu nasady dalszej kości łokciowej z zastosowaniem stabilizatora zewnętrznego

 

Wykonanie samych zabiegów chirurgicznej korekty nie jest zbyt traumatycznym przeżyciem dla zwierzęcia, jednak decydującego znaczenia w powodzeniu całego przedsięwzięcia nabiera odpowiednia opieka pooperacyjna, która ma już miejsce w domu. W zależności od zastosowanej techniki korekcyjnej zwierzęciu trzeba zapewnić spokój, odpoczynek i ograniczenie ruchu, przez co najmniej 4 do 8 tygodni. Tak by operowana kończyna nie była poddawana niepotrzebnym naciskom i przeciążeniom oraz, by nie doszło do wtórnych uszkodzeń, deformacji i złamań w obrębie samej operowanej kości, jak i otaczających kości kończyn stawów (deformacje, zwichnięcia, zniekształcenia). Jeśli pies ma tendencję do nadmiernego interesowania się operowanym miejscem może istnieć konieczność założenia kołnierza w celu zapobiegnięcia rozlizywaniu, bądź też rozszarpywaniu bandaży, czy założonego gipsu usztywniającego. Istotne znaczenie ma również wprowadzenie optymalnej dla zwierzęcia diety oraz ćwiczeń fizykoterapeutycznych. Prawidłowy proces gojenia zazwyczaj sprawdzany jest poprzez wykonywanie w określonych odstępach czasu zdjęć RTG. Czasami znaczące deformacje mogą wymagać wykonania kolejnych zabiegów korekcyjnych w określonych odstępach czasu.

 

WADY WRODZONE

Wady genetyczne, które powodują braki (częściowe lub całkowite) kończyn są związane z dziedziczeniem autosomalnym dominującym, jednak inne przyczyny genetyczne powstawania tych wad to dziedziczenie autosomalne recesywne i aberracje chromosomowe. U psów tworzenie i kształtowanie kończyn następuje od 23 dnia ciąży i trwa do około 35 dnia ciąży. Wady wrodzone braków całkowitych lub częściowych kończyn przednich są częściej stwierdzane, niż wady wrodzone kończyn tylnych, bowiem rozwój kończyn przednich następuje wcześniej. Wady rozwojowe kończyn lub ich części są zróżnicowane w swych przejawach, począwszy od braku pojedynczych kości, poprzez częściowy, a na całkowitym braku kończyn/y kończąc. 

 

Wrodzony całkowity brak kończyn/y (amelia)

wada wrodzona polegająca na całkowitym braku kończyny lub kończyn. Może stanowić część zespołu wad wrodzonych lub występować, jako wada izolowana, w części przypadków będąca wynikiem działania szkodliwych czynników (teratogenów) na rozwijający się zarodek lub płód.

 

Wrodzone palce nadliczbowe (polidaktylia)

wada wrodzona polegająca na obecności dodatkowego palca bądź palców. Polidaktylia może być wadą izolowaną lub stanowić część obrazu klinicznego wielu zespołów wad wrodzonych. Dodatkowe palce mogą być szczątkowe, lecz mogą być również w pełni wykształcone, ruchome i funkcjonalne.

 

Wrodzone braki i niedorozwoje palców (brachyphalangia)
Może występować w najprzeróżniejszych postaciach: od całkowitego braku palca, poprzez zmniejszenie wielkości, a na niewielkich niedorozwojach kończąc. W zależności od tego, która kość uległa skróceniu, używa się następujących terminów:

  • brachytelephalangia – skrócenie paliczków dystalnych (dalszych, odsiebnych);
  • brachymesophalangia – skrócenie paliczków środkowych;
  • brachybasophalangia – skrócenie paliczków proksymalnych (bliższych, dosiebnych);
  • brachymetaocarpia – skrócenie kości śródręcza.

Wrodzone zrośnięcie palców (syndaktylia)

Wrodzona wada polegająca na zrośnięciu dwóch lub więcej palców. Powodowana jest niezajściem apoptozy.

Rozszczepione śródręcze (szczypce homara - ektrodaktylia)
Należy do wad charakteryzujących się zaburzeniami promienia centralnego. Łapa w całości - od palców aż do nadgarstka - jest podzielona na dwie części. Może występować w kilku odmianach np. z towarzyszącą syndaktylią lub polidaktylią.

 

Wrodzone ubytki
Poprzeczne lub podłużne ubytki spowodowane pierwotnym - śródmacicznym - zahamowaniem wzrostu lub wtórnym śródmacicznym uszkodzeniem tkanek prawidłowego płodu. Dwiema znanymi przyczynami tej wady są:

  • czynnik teratogenny (np. niektóre leki);

  • przewiązki owodniowe (amiotyczne).

W obrębie tego zaburzenia możemy wyróżnić:

  • fokomelię

    szczątkowy rozwój kończyn długich uwarunkowany nieprawidłowym ich tworzeniem. Brak proksymalnych części kończyn przy prawidłowym wykształceniu części ręki;

  • peromelię

    brak dystalnej części kończyny (najczęściej przedramieniowej).

Opracowała Redakcja Świata Czarnego Teriera

 

Bibliografia:

- zebrane materiały własne, materiały już opublikowane na stronie Portalu "Świat Czarnego Teriera" oraz:

- Atlas anatomii topograficznej zwierząt domowych, Peter Popesko, PWRiL, Warszawa;

- Clinical endocrinology of dogs and cats, Adam Rijnberk, 1996;

- Diagnostyka radiologiczna w weterynarii, D.E. Thrall, wyd. I polskie, red. S. Koper, rok wydania: 2010;

- Diagnostyka małych zwierząt, Tom I, II, III R.W. Nelson, C. Guillermo Couto, red. R. Lechowski, R. Niziołek, Wrocław 2008;

- Pediatria weterynaryjna. Psy i koty od urodzenia do sześciu miesięcy, J.D. Hoskins, wyd. I polskie, red. R. Lechowski: 2007;

- Chirurgia małych zwierząt. Tom 1,2,3, T.W. Fossum, wyd. I polskie, red. K. Ratajczak, rok wydania: 2009

- Metody badania i leczenia psów i kotów, Shrey, wyd. Medpharm;

- Zabiegi diagnostyczne i lecznicze u psów i kotów, Susan M. Taylor, wydawnictwo: Urban & Partner;

- Gdy zachoruje pies, Peter Teichmann, PWRiL, Warszawa 1991;

- Kynologia wiedza o psie, Jerzy Monkiewicz, Jolanta Wajdzik, wyd.: Uniwersytet Przyrodniczy we Wrocławiu, 2010;

- Dlaczego mój pies kuleje, Zbigniew Adamiak, Roman Aleksiewicz, Maciej Nowak, Galaktyka 2005;

- Zdrowe żywienie psów, Eva Maria Bartenschlager, wydawca: Multico;

- Jak Żywić Psa, Jacek Wilczak, Michał Jank, wydawca: Multico;

- Pies Zachowanie Żywienie i Zdrowie, Linda P. Case, wydawnictwo: Galaktyka, 2010.

 

 

Copyright by Świat Czarnego Teriera. All Rights Reserved.

Kopiowanie ze strony zdjęć, grafiki, treści i innej zawartości Portalu Świata Czarnego Teriera, bez zgody właściciela jest zabronione.

Projekt i wykonanie Narodziny Gwiazdy

Stronę najlepiej oglądać w rozdzielczości 1024 x 768